中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2007年
3期
329-330
,共2页
郑俩燕%许荣华%陈志斌%梅元武%蔡美华%苏庆杰%王琰
鄭倆燕%許榮華%陳誌斌%梅元武%蔡美華%囌慶傑%王琰
정량연%허영화%진지빈%매원무%채미화%소경걸%왕염
线粒体ATP敏感性钾通道%脑缺血%凋亡%大鼠
線粒體ATP敏感性鉀通道%腦缺血%凋亡%大鼠
선립체ATP민감성갑통도%뇌결혈%조망%대서
目的 研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组和缺血+二氮嗪+MitoKATP通道特异性抑制剂5-HD组.观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化.结果 与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2表达增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax表达下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差异具有显著性(P＜0.05).5-HD能取消这些作用(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcvl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用.
目的 研究二氮嗪開放線粒體ATP敏感性鉀通道對大鼠腦缺血再灌註細胞凋亡的影響.方法 採用線栓法建立大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷模型,將20隻大鼠隨機分成4組,假手術組、缺血組、缺血+二氮嗪治療組和缺血+二氮嗪+MitoKATP通道特異性抑製劑5-HD組.觀察各組凋亡細胞數和凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax的變化.結果 與缺血組比較,二氮嗪使凋亡細胞數明顯減少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2錶達增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax錶達下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差異具有顯著性(P＜0.05).5-HD能取消這些作用(P＜0.05).結論 跼竈性腦缺血再灌註損傷時,二氮嗪能通過上調半暗帶區Bcvl-2蛋白錶達,下調Bax蛋白錶達,減少神經元凋亡,對腦缺血損傷起保護作用.
목적 연구이담진개방선립체ATP민감성갑통도대대서뇌결혈재관주세포조망적영향.방법 채용선전법건립대서국조성뇌결혈재관주손상모형,장20지대서수궤분성4조,가수술조、결혈조、결혈+이담진치료조화결혈+이담진+MitoKATP통도특이성억제제5-HD조.관찰각조조망세포수화조망상관단백Bcl-2、Bax적변화.결과 여결혈조비교,이담진사조망세포수명현감소(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2표체증고(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax표체하강(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),차이구유현저성(P＜0.05).5-HD능취소저사작용(P＜0.05).결론 국조성뇌결혈재관주손상시,이담진능통과상조반암대구Bcvl-2단백표체,하조Bax단백표체,감소신경원조망,대뇌결혈손상기보호작용.
