中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2006年
6期
442-444
,共3页
郄福忠%刘兴吉%鞠砚%李毅平%李蕴潜
郄福忠%劉興吉%鞠硯%李毅平%李蘊潛
극복충%류흥길%국연%리의평%리온잠
金丝桃素%bFGF%bFGF-R%胶质瘤%动物模型
金絲桃素%bFGF%bFGF-R%膠質瘤%動物模型
금사도소%bFGF%bFGF-R%효질류%동물모형
目的:研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvessel density,MVD)的影响.方法:将接种C6胶质瘤细胞后的40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素+光照组,16 d后切取肿瘤组织,称质量计算抑瘤率,标本用SP法免疫组化染色,检测瘤组织中bFGF、bFGF-R和MVD.结果:1)光照下,当金丝桃素为0.8μg/mL时,抑瘤率为67.2%,金丝桃素为2.0μg/mL时抑瘤率为82.4%,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用.2)bFGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达,表达值较高,各组间差异无统计学意义.空白对照组中bFGF-R表达较高,且微血管计数最多.金丝桃素+光照组中bFGF-R蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组,P=0.019,P=0.007,呈剂量依赖关系.bFGF-R与肿瘤MVD呈正相关,rbFGF-R=0.85.结论:光激活金丝桃素对bFGF-R有抑制作用,对bFGF表达没有影响.光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制,可能是抑制肿瘤组织中bFGF-R后,阻止了bFGF发挥效应,抑制了肿瘤间质血管生成,而抑制肿瘤的生长.
目的:研究金絲桃素被光激活後對C6膠質瘤的抑製作用及其對bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvessel density,MVD)的影響.方法:將接種C6膠質瘤細胞後的40隻Wistar大鼠隨機分為5組,空白對照組、高和低劑量金絲桃素作用組、高和低劑量金絲桃素+光照組,16 d後切取腫瘤組織,稱質量計算抑瘤率,標本用SP法免疫組化染色,檢測瘤組織中bFGF、bFGF-R和MVD.結果:1)光照下,噹金絲桃素為0.8μg/mL時,抑瘤率為67.2%,金絲桃素為2.0μg/mL時抑瘤率為82.4%,非光照金絲桃素組對腫瘤無抑製作用.2)bFGF在各組大鼠C6膠質瘤組織中均有錶達,錶達值較高,各組間差異無統計學意義.空白對照組中bFGF-R錶達較高,且微血管計數最多.金絲桃素+光照組中bFGF-R蛋白錶達和MVD明顯低于非光照組及對照組,P=0.019,P=0.007,呈劑量依賴關繫.bFGF-R與腫瘤MVD呈正相關,rbFGF-R=0.85.結論:光激活金絲桃素對bFGF-R有抑製作用,對bFGF錶達沒有影響.光激活的金絲桃素能抑製大鼠C6膠質瘤生長的機製,可能是抑製腫瘤組織中bFGF-R後,阻止瞭bFGF髮揮效應,抑製瞭腫瘤間質血管生成,而抑製腫瘤的生長.
목적:연구금사도소피광격활후대C6효질류적억제작용급기대bFGF、bFGF-R화미혈관밀도(microvessel density,MVD)적영향.방법:장접충C6효질류세포후적40지Wistar대서수궤분위5조,공백대조조、고화저제량금사도소작용조、고화저제량금사도소+광조조,16 d후절취종류조직,칭질량계산억류솔,표본용SP법면역조화염색,검측류조직중bFGF、bFGF-R화MVD.결과:1)광조하,당금사도소위0.8μg/mL시,억류솔위67.2%,금사도소위2.0μg/mL시억류솔위82.4%,비광조금사도소조대종류무억제작용.2)bFGF재각조대서C6효질류조직중균유표체,표체치교고,각조간차이무통계학의의.공백대조조중bFGF-R표체교고,차미혈관계수최다.금사도소+광조조중bFGF-R단백표체화MVD명현저우비광조조급대조조,P=0.019,P=0.007,정제량의뢰관계.bFGF-R여종류MVD정정상관,rbFGF-R=0.85.결론:광격활금사도소대bFGF-R유억제작용,대bFGF표체몰유영향.광격활적금사도소능억제대서C6효질류생장적궤제,가능시억제종류조직중bFGF-R후,조지료bFGF발휘효응,억제료종류간질혈관생성,이억제종류적생장.