毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2006年
2期
88-90
,共3页
铝%大鼠%皮层%钙稳态%神经毒性
鋁%大鼠%皮層%鈣穩態%神經毒性
려%대서%피층%개은태%신경독성
目的研究铝对大鼠大脑皮层细胞内游离钙([Ca2+]i)质量浓度的影响,探讨铝的神经毒性的机制.方法应用248.7、74.7和37.3 mg/kg AlCl3对Wistar大鼠经口灌胃染毒,分别在染毒45、75和120 d和染毒结束后30 d处死大鼠,取脑分离大脑皮层.将荧光染料Fura-2/AM与皮层细胞一起孵育,应用荧光分光光度计测定[Ca2+]1质量浓度.应用Western Blot方法测定各组大鼠脑皮层中钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达情况.结果在染毒45、75和120 d时,74.7 mg/kg剂量组大鼠[Ca2+]i质量浓度为(273.8±91.2)、(308.0±96.9)和(453.0±90.5)nmol/L,均显著高于对照组(P<0.05);染毒120 d时,高剂量组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度为(445.5±68.8)nmol/L,显著高于对照组(P<0.01);染毒结束后30 d,各染毒组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度高于对照组大鼠,但差异无显著性(P>0.05).染毒45、75和120 d时,各染毒组大鼠大脑皮层中CaM表达与对照组相比均减少.各染毒组大鼠大脑皮层中CaMKⅡ表达与对照组相比,在不同染毒时期内均有不同程度上升.结论 AlCl3可以增加皮层神经细胞内[Ca2+]i质量浓度,同时引起CaM表达减少和CaMKⅡ表达增加,可见铝可使神经细胞内钙稳态失调而发挥神经毒作用.
目的研究鋁對大鼠大腦皮層細胞內遊離鈣([Ca2+]i)質量濃度的影響,探討鋁的神經毒性的機製.方法應用248.7、74.7和37.3 mg/kg AlCl3對Wistar大鼠經口灌胃染毒,分彆在染毒45、75和120 d和染毒結束後30 d處死大鼠,取腦分離大腦皮層.將熒光染料Fura-2/AM與皮層細胞一起孵育,應用熒光分光光度計測定[Ca2+]1質量濃度.應用Western Blot方法測定各組大鼠腦皮層中鈣調蛋白(CaM)和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)錶達情況.結果在染毒45、75和120 d時,74.7 mg/kg劑量組大鼠[Ca2+]i質量濃度為(273.8±91.2)、(308.0±96.9)和(453.0±90.5)nmol/L,均顯著高于對照組(P<0.05);染毒120 d時,高劑量組大鼠大腦皮層[Ca2+]i質量濃度為(445.5±68.8)nmol/L,顯著高于對照組(P<0.01);染毒結束後30 d,各染毒組大鼠大腦皮層[Ca2+]i質量濃度高于對照組大鼠,但差異無顯著性(P>0.05).染毒45、75和120 d時,各染毒組大鼠大腦皮層中CaM錶達與對照組相比均減少.各染毒組大鼠大腦皮層中CaMKⅡ錶達與對照組相比,在不同染毒時期內均有不同程度上升.結論 AlCl3可以增加皮層神經細胞內[Ca2+]i質量濃度,同時引起CaM錶達減少和CaMKⅡ錶達增加,可見鋁可使神經細胞內鈣穩態失調而髮揮神經毒作用.
목적연구려대대서대뇌피층세포내유리개([Ca2+]i)질량농도적영향,탐토려적신경독성적궤제.방법응용248.7、74.7화37.3 mg/kg AlCl3대Wistar대서경구관위염독,분별재염독45、75화120 d화염독결속후30 d처사대서,취뇌분리대뇌피층.장형광염료Fura-2/AM여피층세포일기부육,응용형광분광광도계측정[Ca2+]1질량농도.응용Western Blot방법측정각조대서뇌피층중개조단백(CaM)화개조단백의뢰성단백격매Ⅱ(CaMKⅡ)표체정황.결과재염독45、75화120 d시,74.7 mg/kg제량조대서[Ca2+]i질량농도위(273.8±91.2)、(308.0±96.9)화(453.0±90.5)nmol/L,균현저고우대조조(P<0.05);염독120 d시,고제량조대서대뇌피층[Ca2+]i질량농도위(445.5±68.8)nmol/L,현저고우대조조(P<0.01);염독결속후30 d,각염독조대서대뇌피층[Ca2+]i질량농도고우대조조대서,단차이무현저성(P>0.05).염독45、75화120 d시,각염독조대서대뇌피층중CaM표체여대조조상비균감소.각염독조대서대뇌피층중CaMKⅡ표체여대조조상비,재불동염독시기내균유불동정도상승.결론 AlCl3가이증가피층신경세포내[Ca2+]i질량농도,동시인기CaM표체감소화CaMKⅡ표체증가,가견려가사신경세포내개은태실조이발휘신경독작용.