中南大学学报(医学版)
中南大學學報(醫學版)
중남대학학보(의학판)
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2006年
1期
66-69
,共4页
谢启应%孙泽琳%陈美芳%杨天(山仑)
謝啟應%孫澤琳%陳美芳%楊天(山崙)
사계응%손택림%진미방%양천(산륜)
氯沙坦%内皮细胞%氧化型低密度脂蛋白%非对称性二甲基精氨酸%二甲基精氨酸二甲胺水解酶
氯沙坦%內皮細胞%氧化型低密度脂蛋白%非對稱性二甲基精氨痠%二甲基精氨痠二甲胺水解酶
록사탄%내피세포%양화형저밀도지단백%비대칭성이갑기정안산%이갑기정안산이갑알수해매
目的:探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:用ox-LDL(100 mg/L)孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24 h或用10-8~10-6 mmol/L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30 min后再与ox-LDL共孵育24 h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性.结果:ox-LDL孵育HUVEC12细胞24 h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加(P<0.05),同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制(P<0.05);氯沙坦(10-8~10-6 mmol/L)可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低(P<0.05),并呈浓度依赖性的增加DDAH活性(P<0.05).结论:氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关.
目的:探討氯沙坦對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導的內皮細胞損傷的保護作用及其與內源性一氧化氮閤酶抑製物非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)的關繫.方法:用ox-LDL(100 mg/L)孵育人臍靜脈內皮細胞株HUVEC12 24 h或用10-8~10-6 mmol/L的氯沙坦預孵育HUVEC12 30 min後再與ox-LDL共孵育24 h,測定培養液中乳痠脫氫酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、ADMA含量和細胞內二甲基精氨痠二甲胺水解酶(DDAH)活性.結果:ox-LDL孵育HUVEC12細胞24 h後細胞培養液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明顯增加(P<0.05),同時NO含量下降和細胞DDAH酶活性受到抑製(P<0.05);氯沙坦(10-8~10-6 mmol/L)可顯著減輕ox-LDL誘導的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低(P<0.05),併呈濃度依賴性的增加DDAH活性(P<0.05).結論:氯沙坦對ox-LDL誘導的血管內皮細胞損傷具有保護作用,該作用可能與增加DDAH活性,降低ADMA濃度有關.
목적:탐토록사탄대양화형저밀도지단백(ox-LDL)유도적내피세포손상적보호작용급기여내원성일양화담합매억제물비대칭성이갑기정안산(ADMA)적관계.방법:용ox-LDL(100 mg/L)부육인제정맥내피세포주HUVEC12 24 h혹용10-8~10-6 mmol/L적록사탄예부육HUVEC12 30 min후재여ox-LDL공부육24 h,측정배양액중유산탈경매(LDH)활성、일양화담(NO)、종류배사인자-α(TNF-α)、ADMA함량화세포내이갑기정안산이갑알수해매(DDAH)활성.결과:ox-LDL부육HUVEC12세포24 h후세포배양액중LDH활성、TNF-α화ADMA함량명현증가(P<0.05),동시NO함량하강화세포DDAH매활성수도억제(P<0.05);록사탄(10-8~10-6 mmol/L)가현저감경ox-LDL유도적LDH활성、TNF-α화ADMA함량적증가이급NO함량적강저(P<0.05),병정농도의뢰성적증가DDAH활성(P<0.05).결론:록사탄대ox-LDL유도적혈관내피세포손상구유보호작용,해작용가능여증가DDAH활성,강저ADMA농도유관.