第一军医大学学报
第一軍醫大學學報
제일군의대학학보
JOURNAL OF FIRST MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2005年
6期
619-622
,共4页
江爱达%余林中%龚小卫%邓鹏%马晓冬
江愛達%餘林中%龔小衛%鄧鵬%馬曉鼕
강애체%여림중%공소위%산붕%마효동
凉膈散%脂多糖%巨噬细胞核转录因子-κB%免疫荧光法%激光扫描共聚焦显微镜
涼膈散%脂多糖%巨噬細胞覈轉錄因子-κB%免疫熒光法%激光掃描共聚焦顯微鏡
량격산%지다당%거서세포핵전록인자-κB%면역형광법%격광소묘공취초현미경
目的观察凉膈散药物血清对脂多糖(LPS)诱导的体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制.方法制备凉膈散药物血清;提取并体外培养小鼠腹腔巨噬细胞;以凉膈散药物血清及LPS共同刺激已培养细胞,免疫荧光法检测巨噬细胞NF-κB亚基p65,用激光扫描共聚焦显微镜观察并测定各组小鼠腹腔巨噬细胞核的p65的荧光表达情况.结果小鼠巨噬细胞经LPS刺激1 h后,其核内的荧光强度(代表p65的表达量)显著增强.与LPS刺激组相比:抑制剂TLCK组、凉膈散药物血清不同剂量组的荧光强度值均较低,有显著性差异,以TLCK及凉膈散大剂量组强度值最低,中、小剂量组次之;空白血清不同剂量组则均无显著差异.药物血清不同剂量组之间有显著差异,呈剂量依赖性关系;空白血清不同剂量组之间无显著性差异.结论 不同剂量凉膈散药物血清均能抑制LPS所致的细胞核内p65升高,且呈剂量依赖性,这可能是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一.
目的觀察涼膈散藥物血清對脂多糖(LPS)誘導的體外培養的小鼠腹腔巨噬細胞覈轉錄因子-κB(NF-κB)變化的影響,探討涼膈散解毒作用的細胞信號轉導調控機製.方法製備涼膈散藥物血清;提取併體外培養小鼠腹腔巨噬細胞;以涼膈散藥物血清及LPS共同刺激已培養細胞,免疫熒光法檢測巨噬細胞NF-κB亞基p65,用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察併測定各組小鼠腹腔巨噬細胞覈的p65的熒光錶達情況.結果小鼠巨噬細胞經LPS刺激1 h後,其覈內的熒光彊度(代錶p65的錶達量)顯著增彊.與LPS刺激組相比:抑製劑TLCK組、涼膈散藥物血清不同劑量組的熒光彊度值均較低,有顯著性差異,以TLCK及涼膈散大劑量組彊度值最低,中、小劑量組次之;空白血清不同劑量組則均無顯著差異.藥物血清不同劑量組之間有顯著差異,呈劑量依賴性關繫;空白血清不同劑量組之間無顯著性差異.結論 不同劑量涼膈散藥物血清均能抑製LPS所緻的細胞覈內p65升高,且呈劑量依賴性,這可能是涼膈散解毒作用的細胞信號轉導機製之一.
목적관찰량격산약물혈청대지다당(LPS)유도적체외배양적소서복강거서세포핵전록인자-κB(NF-κB)변화적영향,탐토량격산해독작용적세포신호전도조공궤제.방법제비량격산약물혈청;제취병체외배양소서복강거서세포;이량격산약물혈청급LPS공동자격이배양세포,면역형광법검측거서세포NF-κB아기p65,용격광소묘공취초현미경관찰병측정각조소서복강거서세포핵적p65적형광표체정황.결과소서거서세포경LPS자격1 h후,기핵내적형광강도(대표p65적표체량)현저증강.여LPS자격조상비:억제제TLCK조、량격산약물혈청불동제량조적형광강도치균교저,유현저성차이,이TLCK급량격산대제량조강도치최저,중、소제량조차지;공백혈청불동제량조칙균무현저차이.약물혈청불동제량조지간유현저차이,정제량의뢰성관계;공백혈청불동제량조지간무현저성차이.결론 불동제량량격산약물혈청균능억제LPS소치적세포핵내p65승고,차정제량의뢰성,저가능시량격산해독작용적세포신호전도궤제지일.
