中华内科杂志
中華內科雜誌
중화내과잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE
2001年
9期
609-612
,共4页
梅小斌%高从容%崔若兰%袁伟杰%张晓瑛%易万强
梅小斌%高從容%崔若蘭%袁偉傑%張曉瑛%易萬彊
매소빈%고종용%최약란%원위걸%장효영%역만강
细胞周期调节蛋白%周期素激酶抑制剂%血管紧张素Ⅱ%氯沙坦
細胞週期調節蛋白%週期素激酶抑製劑%血管緊張素Ⅱ%氯沙坦
세포주기조절단백%주기소격매억제제%혈관긴장소Ⅱ%록사탄
目的在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)水平,研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导系膜细胞(MC)肥大的分子机制.方法用蛋白印迹(western 杂交)方法测定MC中p27蛋白水平;用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]leu)掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡核苷酸(ODN)转染对MC肥大程度的影响;用 ELISA方法测定MC中细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白).结果 Ang Ⅱ使无血清培养MC中p27增多,[3H]leu掺入增加,[3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使Ang Ⅱ的上述作用减弱;氯沙坦可降低Ang Ⅱ刺激的MC中的p27水平,减少[3H]leu掺入,增加[3H]TdR掺入, 降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ通过AT1受体可提高p27 水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度.
目的在週期素激酶抑製劑p27和血管緊張素Ⅱ受體1(AT1)水平,研究血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)誘導繫膜細胞(MC)肥大的分子機製.方法用蛋白印跡(western 雜交)方法測定MC中p27蛋白水平;用[3H]胸腺嘧啶覈苷([3H]TdR)及[3H]亮氨痠([3H]leu)摻入方法測定MC的肥大情況,觀察p27反義寡覈苷痠(ODN)轉染對MC肥大程度的影響;用 ELISA方法測定MC中細胞外基質(ECM)蛋白(Ⅳ型膠原及纖維連接蛋白).結果 Ang Ⅱ使無血清培養MC中p27增多,[3H]leu摻入增加,[3H]TdR摻入減少,MC中ECM水平增高,p27反義ODN轉染使Ang Ⅱ的上述作用減弱;氯沙坦可降低Ang Ⅱ刺激的MC中的p27水平,減少[3H]leu摻入,增加[3H]TdR摻入, 降低MC中的ECM水平,且上述作用呈劑量依賴性.結論 Ang Ⅱ通過AT1受體可提高p27 水平,誘導MC細胞肥大,而氯沙坦可減輕AngⅡ誘導的MC細胞肥大程度.
목적재주기소격매억제제p27화혈관긴장소Ⅱ수체1(AT1)수평,연구혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)유도계막세포(MC)비대적분자궤제.방법용단백인적(western 잡교)방법측정MC중p27단백수평;용[3H]흉선밀정핵감([3H]TdR)급[3H]량안산([3H]leu)참입방법측정MC적비대정황,관찰p27반의과핵감산(ODN)전염대MC비대정도적영향;용 ELISA방법측정MC중세포외기질(ECM)단백(Ⅳ형효원급섬유련접단백).결과 Ang Ⅱ사무혈청배양MC중p27증다,[3H]leu참입증가,[3H]TdR참입감소,MC중ECM수평증고,p27반의ODN전염사Ang Ⅱ적상술작용감약;록사탄가강저Ang Ⅱ자격적MC중적p27수평,감소[3H]leu참입,증가[3H]TdR참입, 강저MC중적ECM수평,차상술작용정제량의뢰성.결론 Ang Ⅱ통과AT1수체가제고p27 수평,유도MC세포비대,이록사탄가감경AngⅡ유도적MC세포비대정도.
