CAJ | 학술논문

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P＜0.05或P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P＜0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
목적:관찰혈관긴장소전환매억제제배타보리항대서간섬유화적료효급작용궤제.방법:장80지Wistar대서수궤분위5조,매조16지대서.A조위정상대조조;B,C조위간섬유화모형조;D,E조위배타보리치료조.B,C,D화E조대서균급사록화탄8 wk유도간섬유화;D,E조대서분별우4,8 wk여이배타보리관위치료.A,B,D조대서우8 wk처사,C,E조대서우12 wk처사.RT-PCR검측대서간조직TGFβ1여TGFRⅡmRNA;면역조화기술검측Smad3급Smad7재간내적표체급정위;HE염색급전경측검측간조직병리개변.결과:여모형조대서비교,RT-PCR현시경배타보리치료대서간내TGFβ1여TGFRⅡmRNA(P＜0.05혹P＜0.01),이급Smad3표체명현강저;이Smad7적표체증가,Smad3적면역양성반응신호주요위우섬유간격중적세포질,Smad7칙주요재간세포질표체.대서간조직TGFβ1여TGFRⅡmRNA,Smad3여Smad7재D조여E조표체비교차이유현저성(P＜0.05),이상술물질재B조여C조비교차이무현저성(P＞0.05).배타보리치료후,대서간소협결구추우정상,섬유간격명현변박,간세포초미결구개선.결론:배타보리능유효지감경간섬유화대서적간장손상급섬유화정도,기궤제가능여억제간내TGFβ1여TGFRⅡmRNA급Smad3표체,촉진Smad7표체유관.