咸宁医学院学报
鹹寧醫學院學報
함저의학원학보
JOURNAL OF XIANNING MEDICAL COLLEGE
2001年
4期
245-247
,共3页
卢红艳%陈金和%吴基良%镇春先
盧紅豔%陳金和%吳基良%鎮春先
로홍염%진금화%오기량%진춘선
哮喘%氨茶碱%过氧化脂质%白细胞介素-2%白细胞介素-6
哮喘%氨茶堿%過氧化脂質%白細胞介素-2%白細胞介素-6
효천%안다감%과양화지질%백세포개소-2%백세포개소-6
目的研究超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-6(IL-6)在哮喘发病中的作用及氨茶碱的影响.方法选用健康豚鼠24只,随机分成对照组、哮喘组、氨茶碱组,采用卵蛋白致敏豚鼠建立哮喘模型,对照组给予相同剂量的生理盐水代替卵蛋白,氨茶碱组于激发前半小时腹腔注射氨茶碱100mg.kg-1,余处理同哮喘组.末次激发后18-24小时取肺组织制成匀浆,测定SOD、MDA、IL-2、IL-6的含量.结果与对照组比较,哮喘组SOD活性明显下降(P均<0.01),MDA、IL-2、IL-6的含量明显升高(P<0.05);与哮喘组比较,氨茶碱组SOD逐渐回升(P<0.05,P<0.01,P<0.05),MDA、IL-2、IL-6逐渐下降(P<0.01).结论①氧自由基、IL-2及IL-6参与了哮喘时气道致炎作用;②氨茶碱能提高机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化产物的形成,同时能降低IL-2和IL-6的释放,具有抗炎及免疫调节作用.
目的研究超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白細胞介素-2(IL-2)及白細胞介素-6(IL-6)在哮喘髮病中的作用及氨茶堿的影響.方法選用健康豚鼠24隻,隨機分成對照組、哮喘組、氨茶堿組,採用卵蛋白緻敏豚鼠建立哮喘模型,對照組給予相同劑量的生理鹽水代替卵蛋白,氨茶堿組于激髮前半小時腹腔註射氨茶堿100mg.kg-1,餘處理同哮喘組.末次激髮後18-24小時取肺組織製成勻漿,測定SOD、MDA、IL-2、IL-6的含量.結果與對照組比較,哮喘組SOD活性明顯下降(P均<0.01),MDA、IL-2、IL-6的含量明顯升高(P<0.05);與哮喘組比較,氨茶堿組SOD逐漸迴升(P<0.05,P<0.01,P<0.05),MDA、IL-2、IL-6逐漸下降(P<0.01).結論①氧自由基、IL-2及IL-6參與瞭哮喘時氣道緻炎作用;②氨茶堿能提高機體的抗氧化能力,抑製脂質過氧化產物的形成,同時能降低IL-2和IL-6的釋放,具有抗炎及免疫調節作用.
목적연구초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、백세포개소-2(IL-2)급백세포개소-6(IL-6)재효천발병중적작용급안다감적영향.방법선용건강돈서24지,수궤분성대조조、효천조、안다감조,채용란단백치민돈서건립효천모형,대조조급여상동제량적생리염수대체란단백,안다감조우격발전반소시복강주사안다감100mg.kg-1,여처리동효천조.말차격발후18-24소시취폐조직제성균장,측정SOD、MDA、IL-2、IL-6적함량.결과여대조조비교,효천조SOD활성명현하강(P균<0.01),MDA、IL-2、IL-6적함량명현승고(P<0.05);여효천조비교,안다감조SOD축점회승(P<0.05,P<0.01,P<0.05),MDA、IL-2、IL-6축점하강(P<0.01).결론①양자유기、IL-2급IL-6삼여료효천시기도치염작용;②안다감능제고궤체적항양화능력,억제지질과양화산물적형성,동시능강저IL-2화IL-6적석방,구유항염급면역조절작용.