中国神经科学杂志
中國神經科學雜誌
중국신경과학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSCIENCE
2001年
1期
1-7
,共7页
双极细胞%咖啡因%高钾%ryanodine受体%轴突末梢
雙極細胞%咖啡因%高鉀%ryanodine受體%軸突末梢
쌍겁세포%가배인%고갑%ryanodine수체%축돌말소
以前结果表明,ryanodine受体(ryanodine receptors,RyRs)门控的咖啡因敏感的钙库和钙引钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)机制存在于鲫鱼视网膜ON型双极细胞的胞体中[1].采用RyRs的免疫细胞化学方法和细胞内钙测量技术,我们进一步研究了RyRs门控的钙库是否存在于这些细胞的轴突末梢中.视网膜纵切和分离细胞的免疫细胞化学研究显示,RyRs主要位于ON型双极细胞的胞体中.咖啡因浓度升至40 mmol/L在轴突末梢不能诱导钙信号.在细胞外K+浓度升至10 mmol/L引起静息[Ca2+]i轻微升高后,咖啡因在轴突末梢也不能诱导钙信号.在forskolin或多巴胺引起细胞内cAMP浓度升高,进而cAMP依赖的磷酸化增强后,咖啡因在轴突末梢仍不能诱导钙信号.此外,50 μmol/L ryanodine对65 mmol/L K+作用1 min或2 min诱导的轴突末梢的钙信号没有产生任何效应.这些结果表明,在鲫鱼视网膜ON型双极细胞的轴突末梢中不存在RyRs门控的咖啡因敏感的钙库和CICR机制.
以前結果錶明,ryanodine受體(ryanodine receptors,RyRs)門控的咖啡因敏感的鈣庫和鈣引鈣釋放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)機製存在于鯽魚視網膜ON型雙極細胞的胞體中[1].採用RyRs的免疫細胞化學方法和細胞內鈣測量技術,我們進一步研究瞭RyRs門控的鈣庫是否存在于這些細胞的軸突末梢中.視網膜縱切和分離細胞的免疫細胞化學研究顯示,RyRs主要位于ON型雙極細胞的胞體中.咖啡因濃度升至40 mmol/L在軸突末梢不能誘導鈣信號.在細胞外K+濃度升至10 mmol/L引起靜息[Ca2+]i輕微升高後,咖啡因在軸突末梢也不能誘導鈣信號.在forskolin或多巴胺引起細胞內cAMP濃度升高,進而cAMP依賴的燐痠化增彊後,咖啡因在軸突末梢仍不能誘導鈣信號.此外,50 μmol/L ryanodine對65 mmol/L K+作用1 min或2 min誘導的軸突末梢的鈣信號沒有產生任何效應.這些結果錶明,在鯽魚視網膜ON型雙極細胞的軸突末梢中不存在RyRs門控的咖啡因敏感的鈣庫和CICR機製.
이전결과표명,ryanodine수체(ryanodine receptors,RyRs)문공적가배인민감적개고화개인개석방(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)궤제존재우즉어시망막ON형쌍겁세포적포체중[1].채용RyRs적면역세포화학방법화세포내개측량기술,아문진일보연구료RyRs문공적개고시부존재우저사세포적축돌말소중.시망막종절화분리세포적면역세포화학연구현시,RyRs주요위우ON형쌍겁세포적포체중.가배인농도승지40 mmol/L재축돌말소불능유도개신호.재세포외K+농도승지10 mmol/L인기정식[Ca2+]i경미승고후,가배인재축돌말소야불능유도개신호.재forskolin혹다파알인기세포내cAMP농도승고,진이cAMP의뢰적린산화증강후,가배인재축돌말소잉불능유도개신호.차외,50 μmol/L ryanodine대65 mmol/L K+작용1 min혹2 min유도적축돌말소적개신호몰유산생임하효응.저사결과표명,재즉어시망막ON형쌍겁세포적축돌말소중불존재RyRs문공적가배인민감적개고화CICR궤제.
