血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因M235T变异与高原肺水肿的关系
혈관긴장소전환매기인、혈관긴장소원기인M235T변이여고원폐수종적관계
Analysis of Association of Polymorphisms of Angiotensin Converting Enzyme Gene and Angiotensinogen Gene with High Altitude Pulmonary Edema
  • 万方数据
    中国循环杂志 중국순배잡지
    CHINESE CIRCULATION JOURNAL
    2000年 1期 29-31 ,共3页

    格桑罗布%岑维浚%刘国仗%邱长春%陈勇%仁旦%庄兰萍%平措扎西%史丽华%卓玛次仁

    격상라포%잠유준%류국장%구장춘%진용%인단%장란평%평조찰서%사려화%탁마차인

    缺氧%水肿%肺性%血管紧张素转换酶%血管紧张素原 缺氧%水腫%肺性%血管緊張素轉換酶%血管緊張素原
    결양%수종%폐성%혈관긴장소전환매%혈관긴장소원
    目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素原(AGT)基因M235T变异与高原肺水肿(HAPE)的相关性以及二者对HAPE易感性的预测价值.方法:对51例HAPE患者(为HAPE组)、54例正常对照者(为对照组)采用多聚酶链式反应方法检测ACE的I/D多态性,采用多聚酶链式反应/限制性长度片段多态性检测AGT M235T变异性.结果:ACE基因型II、ID、DD在HAPE组和对照组频率分布分别为12、32、7和8、31、15,其中I、D等位基因频率在两组分别为0.549、0.451和0.435、0.565,两组之间无显著性差异.AGT M235T基因型MM、MT、TT在HAPE组和对照组中频率分布分别为7、24、20和4、23、27,其中M、T等位基因频率在两组分别为0.373、0.627和0.287、0.713,两组之间也无显著性差异.结论:本研究结果提示ACE基因I/D多态性及AGT M235T变异性不适合作为HAPE易感性的预测标记,并且在HAPE的发生机制中不起主要作用.
    목적:연구혈관긴장소전환매(ACE)기인적삽입/결실(I/D)다태성、혈관긴장소원(AGT)기인M235T변이여고원폐수종(HAPE)적상관성이급이자대HAPE역감성적예측개치.방법:대51례HAPE환자(위HAPE조)、54례정상대조자(위대조조)채용다취매련식반응방법검측ACE적I/D다태성,채용다취매련식반응/한제성장도편단다태성검측AGT M235T변이성.결과:ACE기인형II、ID、DD재HAPE조화대조조빈솔분포분별위12、32、7화8、31、15,기중I、D등위기인빈솔재량조분별위0.549、0.451화0.435、0.565,량조지간무현저성차이.AGT M235T기인형MM、MT、TT재HAPE조화대조조중빈솔분포분별위7、24、20화4、23、27,기중M、T등위기인빈솔재량조분별위0.373、0.627화0.287、0.713,량조지간야무현저성차이.결론:본연구결과제시ACE기인I/D다태성급AGT M235T변이성불괄합작위HAPE역감성적예측표기,병차재HAPE적발생궤제중불기주요작용.
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