CAJ | 학술논문

背景:应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚.研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少.目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义.方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况.结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P＜0.05),GMBF显著下降(P＜0.01),UI显著增加(P＜0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P＜0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P＞0.05).GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P＜0.01).RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P＜0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P＜0.01).结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的表达水平,增加的内源性ET-1可能通过与特异性ETAR结合,引起GMBF下降,进而参与应激性胃黏膜损伤的病理生理过程.
배경:응격성궤양(SU)시위중질병적상견엄중병발증,기발생궤제상불청초.연구표명내원성축혈관인자내피소(ET)-1여SU밀절상관,이관우기수체표체재SU발생중작용적연구상소.목적:탐토ET-1A수체(ETAR)mRNA표체재SU발생중적작용화의의.방법:이랭속박응격(CRS)제비대서위궤양모형,응격전화응격1 h、3 h、6 h、9 h、12h후분별채용방사면역측정、역전록취합매련반응(RT-PCR)화반점잡교등방법,동태검측혈장화위점막조직중적ET-1화위점막조직중적ETAR mRNA수평,동시검측위점막혈류량(GMBF)화궤양지수(UI)등지표적변화정황.결과:여정상대조조상비,각응격조대서혈장화위점막조직중적ET-1수평균현저승고(P＜0.05),GMBF현저하강(P＜0.01),UI현저증가(P＜0.01);위점막조직중적ET-1수평여UI정현저정상관(r=0.98,P＜0.01),여GMBF정현저부상관(r=-0.89,P＜0.05),이혈장ET-1수평여GMBF、UI상관성불현저(r=-0.61,0.43,P＞0.05).GMBF여UI정현저부상관(r=-0.98,P＜0.01).RT-PCR화반점잡교현시각응격조대서위점막조직중ETAR mRNA적표체수평교정상대조조현저승고(P＜0.01),병여위점막조직중적ET-1수평화UI정현저정상관(r=0.93,0.95,P＜0.01).결론:재CRS유발대서급성위점막손상적과정중,위점막조직가현저증가ET-1적합성분비화ETAR mRNA적표체수평,증가적내원성ET-1가능통과여특이성ETAR결합,인기GMBF하강,진이삼여응격성위점막손상적병리생리과정.