高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2002年
2期
169-171
,共3页
血液凝固与纤维蛋白溶解%血管紧张素转化酶抑制剂%血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂%自发性高血压大鼠
血液凝固與纖維蛋白溶解%血管緊張素轉化酶抑製劑%血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑%自髮性高血壓大鼠
혈액응고여섬유단백용해%혈관긴장소전화매억제제%혈관긴장소Ⅱ수체길항제%자발성고혈압대서
目的观察咪达普利(imidapril)和厄贝沙坦(irbesartan)在降压同时,对早期雄性自发性高血压大鼠(SHR)血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原含量( FIB)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性( PAI:A)和α2-纤溶酶抑制物活性(α2-PI:A)的影响.方法15周龄雄性SHR 30只随机分为三组,咪达普利组给含imidapril的水 3 mg·kg-1·d-1;厄贝沙坦组给含irbesartan的水50 mg·kg-1·d-1;SHR对照组和同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)正常血压对照组10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆PT,采用凝血酶法检测血浆FIB,采用发色底物法检测血浆t-PA:A、PAI:A和α2-PI:A.结果与WKY组比较,SHR组血浆FIB显著增高(P<0.01),α2-PI:A显著降低(P<0.01).咪达普利组和厄贝沙坦组经过三个月治疗血压明显降低(P<0.01),FIB显著降低(P<0.01),α2-PI:A显著增高(P<0.01).结论(1) 早期雄性SHR血管内凝血与纤溶并存,提示早期雄性SHR已处于慢性过代偿型弥散性血管内凝血(DIC) 凝溶期,因而有血栓栓塞和/或出血的危险性;(2) 咪达普利和厄贝沙坦对早期雄性SHR的干预能逆转SHR慢性隐性DIC所致的血栓前状态(PTS)和动脉粥样硬化(AS),改善其已受损的凝血和纤溶系统.
目的觀察咪達普利(imidapril)和阨貝沙坦(irbesartan)在降壓同時,對早期雄性自髮性高血壓大鼠(SHR)血漿凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原含量( FIB)、組織型纖溶酶原激活物活性(t-PA:A)、纖溶酶原激活物抑製劑活性( PAI:A)和α2-纖溶酶抑製物活性(α2-PI:A)的影響.方法15週齡雄性SHR 30隻隨機分為三組,咪達普利組給含imidapril的水 3 mg·kg-1·d-1;阨貝沙坦組給含irbesartan的水50 mg·kg-1·d-1;SHR對照組和同齡雄性Wistar Kyoto(WKY)正常血壓對照組10隻以等量蒸餾水代替;採用一期法檢測血漿PT,採用凝血酶法檢測血漿FIB,採用髮色底物法檢測血漿t-PA:A、PAI:A和α2-PI:A.結果與WKY組比較,SHR組血漿FIB顯著增高(P<0.01),α2-PI:A顯著降低(P<0.01).咪達普利組和阨貝沙坦組經過三箇月治療血壓明顯降低(P<0.01),FIB顯著降低(P<0.01),α2-PI:A顯著增高(P<0.01).結論(1) 早期雄性SHR血管內凝血與纖溶併存,提示早期雄性SHR已處于慢性過代償型瀰散性血管內凝血(DIC) 凝溶期,因而有血栓栓塞和/或齣血的危險性;(2) 咪達普利和阨貝沙坦對早期雄性SHR的榦預能逆轉SHR慢性隱性DIC所緻的血栓前狀態(PTS)和動脈粥樣硬化(AS),改善其已受損的凝血和纖溶繫統.
목적관찰미체보리(imidapril)화액패사탄(irbesartan)재강압동시,대조기웅성자발성고혈압대서(SHR)혈장응혈매원시간(PT)、섬유단백원함량( FIB)、조직형섬용매원격활물활성(t-PA:A)、섬용매원격활물억제제활성( PAI:A)화α2-섬용매억제물활성(α2-PI:A)적영향.방법15주령웅성SHR 30지수궤분위삼조,미체보리조급함imidapril적수 3 mg·kg-1·d-1;액패사탄조급함irbesartan적수50 mg·kg-1·d-1;SHR대조조화동령웅성Wistar Kyoto(WKY)정상혈압대조조10지이등량증류수대체;채용일기법검측혈장PT,채용응혈매법검측혈장FIB,채용발색저물법검측혈장t-PA:A、PAI:A화α2-PI:A.결과여WKY조비교,SHR조혈장FIB현저증고(P<0.01),α2-PI:A현저강저(P<0.01).미체보리조화액패사탄조경과삼개월치료혈압명현강저(P<0.01),FIB현저강저(P<0.01),α2-PI:A현저증고(P<0.01).결론(1) 조기웅성SHR혈관내응혈여섬용병존,제시조기웅성SHR이처우만성과대상형미산성혈관내응혈(DIC) 응용기,인이유혈전전새화/혹출혈적위험성;(2) 미체보리화액패사탄대조기웅성SHR적간예능역전SHR만성은성DIC소치적혈전전상태(PTS)화동맥죽양경화(AS),개선기이수손적응혈화섬용계통.
