药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2002年
1期
5-9
,共5页
前胡丙素%血管平滑肌%细胞内游离钙%一氧化氮
前鬍丙素%血管平滑肌%細胞內遊離鈣%一氧化氮
전호병소%혈관평활기%세포내유리개%일양화담
目的前胡丙素(Pra-C)对血管紧张素II(Ang II)致离体培养大鼠血管平滑肌细胞(SMCs)肥厚模型胞内游离钙浓度、NO含量和信号转导的影响.方法以Ang II刺激SMCs形成肥厚模型,用倒置显微镜测定SMCs面积;用Fura-2/AM测定单细胞内[Ca2+]i,Griess法测定NO含量;在PMA和ST(PKC激动剂及抑制剂)、PTX(Gi蛋白敏感毒素)作用下观察Pra-C对KCl和NE所致胞内[Ca2+]i浓度变化的影响.结果 Pra-C组SMCs细胞面积较肥厚组减小39.01%,并接近正常细胞水平;NO含量明显增加;胞内[Ca2+]i对KCl和NE激动的反应明显低于肥厚组.PMA使肥厚SMCs[Ca2+]i升高,而ST及PTX则使之降低,Pra-C均使之恢复正常.结论 Pra-C抑制Ang II致体外培养细胞SMCs肥厚,改善肥厚细胞因PKC和Gi蛋白的信号转导改变所致的[Ca2+]i改变.
目的前鬍丙素(Pra-C)對血管緊張素II(Ang II)緻離體培養大鼠血管平滑肌細胞(SMCs)肥厚模型胞內遊離鈣濃度、NO含量和信號轉導的影響.方法以Ang II刺激SMCs形成肥厚模型,用倒置顯微鏡測定SMCs麵積;用Fura-2/AM測定單細胞內[Ca2+]i,Griess法測定NO含量;在PMA和ST(PKC激動劑及抑製劑)、PTX(Gi蛋白敏感毒素)作用下觀察Pra-C對KCl和NE所緻胞內[Ca2+]i濃度變化的影響.結果 Pra-C組SMCs細胞麵積較肥厚組減小39.01%,併接近正常細胞水平;NO含量明顯增加;胞內[Ca2+]i對KCl和NE激動的反應明顯低于肥厚組.PMA使肥厚SMCs[Ca2+]i升高,而ST及PTX則使之降低,Pra-C均使之恢複正常.結論 Pra-C抑製Ang II緻體外培養細胞SMCs肥厚,改善肥厚細胞因PKC和Gi蛋白的信號轉導改變所緻的[Ca2+]i改變.
목적전호병소(Pra-C)대혈관긴장소II(Ang II)치리체배양대서혈관평활기세포(SMCs)비후모형포내유리개농도、NO함량화신호전도적영향.방법이Ang II자격SMCs형성비후모형,용도치현미경측정SMCs면적;용Fura-2/AM측정단세포내[Ca2+]i,Griess법측정NO함량;재PMA화ST(PKC격동제급억제제)、PTX(Gi단백민감독소)작용하관찰Pra-C대KCl화NE소치포내[Ca2+]i농도변화적영향.결과 Pra-C조SMCs세포면적교비후조감소39.01%,병접근정상세포수평;NO함량명현증가;포내[Ca2+]i대KCl화NE격동적반응명현저우비후조.PMA사비후SMCs[Ca2+]i승고,이ST급PTX칙사지강저,Pra-C균사지회복정상.결론 Pra-C억제Ang II치체외배양세포SMCs비후,개선비후세포인PKC화Gi단백적신호전도개변소치적[Ca2+]i개변.
