中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2004年
1期
8-11
,共4页
刘恒亮%赵继良%刘灵芝%康运凯%张文莲
劉恆亮%趙繼良%劉靈芝%康運凱%張文蓮
류항량%조계량%류령지%강운개%장문련
缺血再灌注%卡托普利%缬沙坦%纤溶活性%内皮素%一氧化氮
缺血再灌註%卡託普利%纈沙坦%纖溶活性%內皮素%一氧化氮
결혈재관주%잡탁보리%힐사탄%섬용활성%내피소%일양화담
目的探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响.方法新西兰大白兔60只,随机分为五组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemic reperfu-sion,IR)组,Ⅳ组:IR+卡托普利组,Ⅴ组:IR+缬沙坦组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左心室支中点,缺血60min,松开结扎线再灌注240min后(Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240 min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activa-tor,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(,plasminogen activator inhibitor PAI)活性.结果冠状动脉结扎后,血浆ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P<0.01),t-PA活性显著下降(P<0.01),再灌注后,血浆ET、NO浓度和PAI活性进一步升高,t-PA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01).再灌注后,与IR组对比,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高t-PA活性,降低血PAI活性和ET、NO浓度(P<0.01).结论卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET、NO的有益作用.
目的探討纈沙坦和卡託普利對缺血再灌註纖溶活性、內皮血管活性物質的影響.方法新西蘭大白兔60隻,隨機分為五組,每組12隻,Ⅰ組:假手術組,Ⅱ組:急性心肌梗死(AMI)組,Ⅲ組:缺血再灌註(ischemic reperfu-sion,IR)組,Ⅳ組:IR+卡託普利組,Ⅴ組:IR+纈沙坦組;各組(除Ⅰ組外)分彆結扎冠狀動脈左心室支中點,缺血60min,鬆開結扎線再灌註240min後(Ⅱ組不進行再灌註),分彆取結扎前、再灌註前、再灌註240 min血測定內皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide NO)濃度和組織型纖溶酶原激活劑(tissue-type plasminogen activa-tor,t-PA)、纖溶酶原激活劑抑製物(,plasminogen activator inhibitor PAI)活性.結果冠狀動脈結扎後,血漿ET、NO濃度和PAI活性顯著升高(P<0.01),t-PA活性顯著下降(P<0.01),再灌註後,血漿ET、NO濃度和PAI活性進一步升高,t-PA活性進一步下降,與再灌註前對比均有顯著性差異(P<0.01).再灌註後,與IR組對比,卡託普利、纈沙坦均能顯著的升高t-PA活性,降低血PAI活性和ET、NO濃度(P<0.01).結論卡託普利、纈沙坦有改善缺血再灌註過程中纖溶活性、抑製內皮細胞釋放ET、NO的有益作用.
목적탐토힐사탄화잡탁보리대결혈재관주섬용활성、내피혈관활성물질적영향.방법신서란대백토60지,수궤분위오조,매조12지,Ⅰ조:가수술조,Ⅱ조:급성심기경사(AMI)조,Ⅲ조:결혈재관주(ischemic reperfu-sion,IR)조,Ⅳ조:IR+잡탁보리조,Ⅴ조:IR+힐사탄조;각조(제Ⅰ조외)분별결찰관상동맥좌심실지중점,결혈60min,송개결찰선재관주240min후(Ⅱ조불진행재관주),분별취결찰전、재관주전、재관주240 min혈측정내피소(endochelin,ET)、일양화담(nitric oxide NO)농도화조직형섬용매원격활제(tissue-type plasminogen activa-tor,t-PA)、섬용매원격활제억제물(,plasminogen activator inhibitor PAI)활성.결과관상동맥결찰후,혈장ET、NO농도화PAI활성현저승고(P<0.01),t-PA활성현저하강(P<0.01),재관주후,혈장ET、NO농도화PAI활성진일보승고,t-PA활성진일보하강,여재관주전대비균유현저성차이(P<0.01).재관주후,여IR조대비,잡탁보리、힐사탄균능현저적승고t-PA활성,강저혈PAI활성화ET、NO농도(P<0.01).결론잡탁보리、힐사탄유개선결혈재관주과정중섬용활성、억제내피세포석방ET、NO적유익작용.