中国妇幼保健
中國婦幼保健
중국부유보건
CHINESE JOURNAL OF MATERNAL AND CHILD HEALTH CARE
2006年
24期
3431-3434
,共4页
于志强%韦伟%朱立元%于志刚%刘治伟
于誌彊%韋偉%硃立元%于誌剛%劉治偉
우지강%위위%주립원%우지강%류치위
乳腺癌细胞系%P糖蛋白%多药耐药相关蛋白%利多卡因%MTT比色法%半数抑制浓度
乳腺癌細胞繫%P糖蛋白%多藥耐藥相關蛋白%利多卡因%MTT比色法%半數抑製濃度
유선암세포계%P당단백%다약내약상관단백%리다잡인%MTT비색법%반수억제농도
目的:探讨乳腺癌早期耐药的机理,并寻求药物耐药逆转的方法.方法:采用流式细胞术检测经低浓度的阿霉素处理后的乳腺癌细胞系MCF7的多药耐药蛋白(MRP)和P糖蛋白(Pgp)表达,探讨耐药发生机制.用MTT比色法检测利多卡因与抗肿瘤药物合用后对抗肿瘤药物的增敏作用.结果:经低浓度阿霉素处理后,MRP表达明显增加,并随时间延长而进一步增加,而Pgp表达无明显增高.利多卡因在本身没有毒性的浓度下(2 mg/ml),与3种化疗药物合用后降低了3种化疗药物的半数抑制浓度,单用药物分别为(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,合用分别为(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,差异显著(P＜0.01).结论:MRP在肿瘤细胞早期耐药性起主要作用.利多卡因作为钙调蛋白阻制剂,在体外能有效逆转MRP引起的多药耐药,为进一步应用于临床提供理论依据.
目的:探討乳腺癌早期耐藥的機理,併尋求藥物耐藥逆轉的方法.方法:採用流式細胞術檢測經低濃度的阿黴素處理後的乳腺癌細胞繫MCF7的多藥耐藥蛋白(MRP)和P糖蛋白(Pgp)錶達,探討耐藥髮生機製.用MTT比色法檢測利多卡因與抗腫瘤藥物閤用後對抗腫瘤藥物的增敏作用.結果:經低濃度阿黴素處理後,MRP錶達明顯增加,併隨時間延長而進一步增加,而Pgp錶達無明顯增高.利多卡因在本身沒有毒性的濃度下(2 mg/ml),與3種化療藥物閤用後降低瞭3種化療藥物的半數抑製濃度,單用藥物分彆為(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,閤用分彆為(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,差異顯著(P＜0.01).結論:MRP在腫瘤細胞早期耐藥性起主要作用.利多卡因作為鈣調蛋白阻製劑,在體外能有效逆轉MRP引起的多藥耐藥,為進一步應用于臨床提供理論依據.
목적:탐토유선암조기내약적궤리,병심구약물내약역전적방법.방법:채용류식세포술검측경저농도적아매소처리후적유선암세포계MCF7적다약내약단백(MRP)화P당단백(Pgp)표체,탐토내약발생궤제.용MTT비색법검측리다잡인여항종류약물합용후대항종류약물적증민작용.결과:경저농도아매소처리후,MRP표체명현증가,병수시간연장이진일보증가,이Pgp표체무명현증고.리다잡인재본신몰유독성적농도하(2 mg/ml),여3충화료약물합용후강저료3충화료약물적반수억제농도,단용약물분별위(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,합용분별위(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,차이현저(P＜0.01).결론:MRP재종류세포조기내약성기주요작용.리다잡인작위개조단백조제제,재체외능유효역전MRP인기적다약내약,위진일보응용우림상제공이론의거.
