临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2007年
2期
108-111
,共4页
刘卫国%陈生弟%汪锡金%陈琰%陆国强%梁梁%徐洁懿
劉衛國%陳生弟%汪錫金%陳琰%陸國彊%樑樑%徐潔懿
류위국%진생제%왕석금%진염%륙국강%량량%서길의
左旋多巴%培高利特%c17.2神经干细胞%细胞凋亡%神经保护
左鏇多巴%培高利特%c17.2神經榦細胞%細胞凋亡%神經保護
좌선다파%배고리특%c17.2신경간세포%세포조망%신경보호
目的 探讨左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用和培高利特的保护作用.方法 c17.2神经干细胞加左旋多巴和培高利特培养不同时间,观察各组细胞的存活率、凋亡率和p53、Bax、Bcl-2、核因子(NF)-κB p65、细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)和caspase-3活性片段的表达.结果 左旋多巴可使c17.2神经干细胞活性降低,与剂量相关(均P＜0.05),Brdu标记显示200 μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降,与时间相关(P＜0.05),作用12h、24h后的Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞,Western Blot显示p53、Bax、细胞色素C、caspase-3和caspase-3活性片段表达量增加.培高利特能部分保护神经干细胞免受左旋多巴的影响(均P＜0.05),并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡(均P＜0.05).结论 大剂量左旋多巴对c17.2神经干细胞具有毒性作用,呈剂量和时间依赖性.左旋多巴通过抑制DNA合成影响细胞增殖,并通过活化p53、Bax、细胞色素C、caspases-3途径促进细胞凋亡,培高利特可部分拮抗左旋多巴的毒性作用.
目的 探討左鏇多巴對c17.2神經榦細胞的毒性作用和培高利特的保護作用.方法 c17.2神經榦細胞加左鏇多巴和培高利特培養不同時間,觀察各組細胞的存活率、凋亡率和p53、Bax、Bcl-2、覈因子(NF)-κB p65、細胞色素C、半胱氨痠蛋白酶(caspase-3)和caspase-3活性片段的錶達.結果 左鏇多巴可使c17.2神經榦細胞活性降低,與劑量相關(均P＜0.05),Brdu標記顯示200 μmol/L左鏇多巴可使細胞增殖活力下降,與時間相關(P＜0.05),作用12h、24h後的Annexin-V染色熒光顯微鏡和流式細胞儀可檢測到凋亡細胞,Western Blot顯示p53、Bax、細胞色素C、caspase-3和caspase-3活性片段錶達量增加.培高利特能部分保護神經榦細胞免受左鏇多巴的影響(均P＜0.05),併能部分抑製左鏇多巴引起的細胞凋亡(均P＜0.05).結論 大劑量左鏇多巴對c17.2神經榦細胞具有毒性作用,呈劑量和時間依賴性.左鏇多巴通過抑製DNA閤成影響細胞增殖,併通過活化p53、Bax、細胞色素C、caspases-3途徑促進細胞凋亡,培高利特可部分拮抗左鏇多巴的毒性作用.
목적 탐토좌선다파대c17.2신경간세포적독성작용화배고리특적보호작용.방법 c17.2신경간세포가좌선다파화배고리특배양불동시간,관찰각조세포적존활솔、조망솔화p53、Bax、Bcl-2、핵인자(NF)-κB p65、세포색소C、반광안산단백매(caspase-3)화caspase-3활성편단적표체.결과 좌선다파가사c17.2신경간세포활성강저,여제량상관(균P＜0.05),Brdu표기현시200 μmol/L좌선다파가사세포증식활력하강,여시간상관(P＜0.05),작용12h、24h후적Annexin-V염색형광현미경화류식세포의가검측도조망세포,Western Blot현시p53、Bax、세포색소C、caspase-3화caspase-3활성편단표체량증가.배고리특능부분보호신경간세포면수좌선다파적영향(균P＜0.05),병능부분억제좌선다파인기적세포조망(균P＜0.05).결론 대제량좌선다파대c17.2신경간세포구유독성작용,정제량화시간의뢰성.좌선다파통과억제DNA합성영향세포증식,병통과활화p53、Bax、세포색소C、caspases-3도경촉진세포조망,배고리특가부분길항좌선다파적독성작용.
