中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2008年
4期
229-232
,共4页
穆标%曲竹秋%刘之武%崔海沫%秦怡男%熊湘明%阳泽彬
穆標%麯竹鞦%劉之武%崔海沫%秦怡男%熊湘明%暘澤彬
목표%곡죽추%류지무%최해말%진이남%웅상명%양택빈
糖尿病%Cajal间质细胞%胃动力%消痞方
糖尿病%Cajal間質細胞%胃動力%消痞方
당뇨병%Cajal간질세포%위동력%소비방
目的 探讨Cajal间质细胞(ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效.方法 50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组.静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型;正常对照组只注射等量生理盐水.低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20 g·kg-1·d-1灌胃给药;正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃.用营养性半固体米糊法测定胃排空率;免疫组化法、原位杂交法分别对c-kit阳性的ICC及c-kit mRNA表达进行定量分析.结果 1胃排空率:模型组较正常对照组明显降低(P＜0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05),但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高(P均＜0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);2c-kit免疫组化:c-kit阳性细胞呈棕黄色,膜着色,主要分布于环形肌与纵行肌问的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.各组c-kit阳性细胞含量的定量分析结果是:模型组较正常对照组明显降低(P＜0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05),但较模型组明显升高(P均＜0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均＜0.05);③c-kit mRNA表达量:c-kit mRNA阳性物质呈棕黄色,胞质着色,主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.c-kitmRNA的表达量为:模型组较正常对照组明显降低(P＜0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05),但较模型组明显升高(P均＜0.05);低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均＜0.05).结论 1糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响ICC正常生物学功能,结构破坏、数量减少;进一步引起胃节律性电活动异常,从而导致胃动力下降,胃排空率降低,出现一系列胃轻瘫的临床表现;2消痞方通过调节c-kit mRNA表达,发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用.
目的 探討Cajal間質細胞(ICC)在糖尿病大鼠胃輕癱髮病機製中的作用以及中藥消痞方的防治療效.方法 50隻健康雄性SD大鼠被隨機均分為正常對照組、糖尿病模型組及消痞方低、中、高劑量治療組.靜脈註射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型;正常對照組隻註射等量生理鹽水.低、中和高劑量組分彆用中藥消痞方5、10和20 g·kg-1·d-1灌胃給藥;正常對照組、模型組僅給予等量生理鹽水灌胃.用營養性半固體米糊法測定胃排空率;免疫組化法、原位雜交法分彆對c-kit暘性的ICC及c-kit mRNA錶達進行定量分析.結果 1胃排空率:模型組較正常對照組明顯降低(P＜0.05);消痞方中、高劑量組與正常對照組比較差異無統計學意義(P均＞0.05),但較模型組及消痞方低劑量組均明顯增高(P均＜0.05);消痞方低劑量組與模型組比較差異無統計學意義(P＞0.05);2c-kit免疫組化:c-kit暘性細胞呈棕黃色,膜著色,主要分佈于環形肌與縱行肌問的肌間神經叢週圍,併圍繞神經節細胞形成類似"鞘樣"結構.各組c-kit暘性細胞含量的定量分析結果是:模型組較正常對照組明顯降低(P＜0.05);消痞方中、高劑量組與正常對照組比較差異無統計學意義(P均＞0.05),但較模型組明顯升高(P均＜0.05);消痞方低劑量組與模型組比較差異無統計學意義(P＞0.05),均顯著低于正常對照組和消痞方中、高劑量組(P均＜0.05);③c-kit mRNA錶達量:c-kit mRNA暘性物質呈棕黃色,胞質著色,主要分佈于環形肌與縱行肌間的肌間神經叢週圍,併圍繞神經節細胞形成類似"鞘樣"結構.c-kitmRNA的錶達量為:模型組較正常對照組明顯降低(P＜0.05);消痞方中、高劑量組與正常對照組比較差異無統計學意義(P均＞0.05),但較模型組明顯升高(P均＜0.05);低劑量組與模型組比較差異無統計學意義(P＞0.05),但顯著低于正常對照組和消痞方中、高劑量組(P均＜0.05).結論 1糖尿病胃輕癱大鼠胃ICC的c-kit mRNA錶達量減少,導緻c-kit含量減少,從而影響ICC正常生物學功能,結構破壞、數量減少;進一步引起胃節律性電活動異常,從而導緻胃動力下降,胃排空率降低,齣現一繫列胃輕癱的臨床錶現;2消痞方通過調節c-kit mRNA錶達,髮揮對糖尿病胃輕癱大鼠胃ICC的保護作用.
목적 탐토Cajal간질세포(ICC)재당뇨병대서위경탄발병궤제중적작용이급중약소비방적방치료효.방법 50지건강웅성SD대서피수궤균분위정상대조조、당뇨병모형조급소비방저、중、고제량치료조.정맥주사사양밀정건립대서당뇨병모형;정상대조조지주사등량생리염수.저、중화고제량조분별용중약소비방5、10화20 g·kg-1·d-1관위급약;정상대조조、모형조부급여등량생리염수관위.용영양성반고체미호법측정위배공솔;면역조화법、원위잡교법분별대c-kit양성적ICC급c-kit mRNA표체진행정량분석.결과 1위배공솔:모형조교정상대조조명현강저(P＜0.05);소비방중、고제량조여정상대조조비교차이무통계학의의(P균＞0.05),단교모형조급소비방저제량조균명현증고(P균＜0.05);소비방저제량조여모형조비교차이무통계학의의(P＞0.05);2c-kit면역조화:c-kit양성세포정종황색,막착색,주요분포우배형기여종행기문적기간신경총주위,병위요신경절세포형성유사"초양"결구.각조c-kit양성세포함량적정량분석결과시:모형조교정상대조조명현강저(P＜0.05);소비방중、고제량조여정상대조조비교차이무통계학의의(P균＞0.05),단교모형조명현승고(P균＜0.05);소비방저제량조여모형조비교차이무통계학의의(P＞0.05),균현저저우정상대조조화소비방중、고제량조(P균＜0.05);③c-kit mRNA표체량:c-kit mRNA양성물질정종황색,포질착색,주요분포우배형기여종행기간적기간신경총주위,병위요신경절세포형성유사"초양"결구.c-kitmRNA적표체량위:모형조교정상대조조명현강저(P＜0.05);소비방중、고제량조여정상대조조비교차이무통계학의의(P균＞0.05),단교모형조명현승고(P균＜0.05);저제량조여모형조비교차이무통계학의의(P＞0.05),단현저저우정상대조조화소비방중、고제량조(P균＜0.05).결론 1당뇨병위경탄대서위ICC적c-kit mRNA표체량감소,도치c-kit함량감소,종이영향ICC정상생물학공능,결구파배、수량감소;진일보인기위절률성전활동이상,종이도치위동력하강,위배공솔강저,출현일계렬위경탄적림상표현;2소비방통과조절c-kit mRNA표체,발휘대당뇨병위경탄대서위ICC적보호작용.
