CAJ | 학술논문

[目的]研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2+及ICa-L(L-型电压门控钙通道电流)的影响,以探讨钙通道活性改变在急性低氧性肺血管收缩(HPV)反应中所起的作用.[方法]应用全细胞膜片钳技术,于急性酶分离的大鼠单个肺动脉平滑肌细胞上,并用常氧和低氧的细胞浴液持续灌流肺动脉平滑肌细胞,以观察其对大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2+及ICa-L的影响.[结果]用低氧的细胞浴液灌流肺动脉平滑肌细胞能显著增加肺动脉平滑肌细胞内Ca2+荧光强度(P<0.01),降低相应电压下的ICa-L峰值(P<0.01),使电流-电压曲线相对上移.[结论]急性低氧可通过对ICa-L通道的抑制作用,使肺动脉平滑肌细胞膜发生去极化,肺动脉收缩而导致急性肺血管阻力增加,进而产生肺动脉高压.这可能在低氧性肺血管收缩反应中起着重要的作用.
[목적]연구급성결양대대서폐동맥평활기세포Ca2+급ICa-L(L-형전압문공개통도전류)적영향,이탐토개통도활성개변재급성저양성폐혈관수축(HPV)반응중소기적작용.[방법]응용전세포막편겸기술,우급성매분리적대서단개폐동맥평활기세포상,병용상양화저양적세포욕액지속관류폐동맥평활기세포,이관찰기대대서폐동맥평활기세포Ca2+급ICa-L적영향.[결과]용저양적세포욕액관류폐동맥평활기세포능현저증가폐동맥평활기세포내Ca2+형광강도(P<0.01),강저상응전압하적ICa-L봉치(P<0.01),사전류-전압곡선상대상이.[결론]급성저양가통과대ICa-L통도적억제작용,사폐동맥평활기세포막발생거겁화,폐동맥수축이도치급성폐혈관조력증가,진이산생폐동맥고압.저가능재저양성폐혈관수축반응중기착중요적작용.