中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2011年
5期
374-377
,共4页
心肌细胞%缺氧%JAK2/STAT3信号通路
心肌細胞%缺氧%JAK2/STAT3信號通路
심기세포%결양%JAK2/STAT3신호통로
目的 探讨Janus激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在心肌细胞缺氧损伤中的作用.方法 体外培养的新生大鼠心肌细胞,构建缺氧模型,按随机数字表法分为正常对照组、缺氧组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT3抑制剂Stattic处理组.采用细胞计数试剂盒CCK-8检测心肌细胞活力,采用比色法检测细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并采用缺口末端标记法(TUNEL)检测各组细胞的凋亡率.采用蛋白质印迹(Western blot)检测JAK2及STAT3蛋白表达及磷酸化情况.结果 与正常对照组相比,缺氧组心肌细胞成活率明显降低,为对照组的30.14%±6.23%(P＜0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量升高明显,分别为(50.11±2.58)U/L和(19.55±1.81)mol/L(均为P＜0.01),SOD活力则显著降低,为(10.21±O.57)U/ml(P＜O.01),缺氧组凋亡率明显升高,为24.24%±4.37%(P＜0.01),JAK2、STAT3磷酸化水平上调.AG490及Sstattic预处理后,JAK2及STAT3磷酸化水平降低,心肌细胞成活率明显升高(P＜0.01),LDH、MDA含量显著低于缺氧组(均为P＜0.01),SOD活力则高于缺氧组(P＜0.01).结论 JAK2/STAT3信号通路参与了缺氧所致心肌细胞损伤,抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺氧所致心肌损伤.
目的 探討Janus激酶2/信號轉導和轉錄激活子3(JAK2/STAT3)信號通路在心肌細胞缺氧損傷中的作用.方法 體外培養的新生大鼠心肌細胞,構建缺氧模型,按隨機數字錶法分為正常對照組、缺氧組、JAK2抑製劑AG490處理組和STAT3抑製劑Stattic處理組.採用細胞計數試劑盒CCK-8檢測心肌細胞活力,採用比色法檢測細胞上清液中的乳痠脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,併採用缺口末耑標記法(TUNEL)檢測各組細胞的凋亡率.採用蛋白質印跡(Western blot)檢測JAK2及STAT3蛋白錶達及燐痠化情況.結果 與正常對照組相比,缺氧組心肌細胞成活率明顯降低,為對照組的30.14%±6.23%(P＜0.01),細胞上清液中LDH、MDA含量升高明顯,分彆為(50.11±2.58)U/L和(19.55±1.81)mol/L(均為P＜0.01),SOD活力則顯著降低,為(10.21±O.57)U/ml(P＜O.01),缺氧組凋亡率明顯升高,為24.24%±4.37%(P＜0.01),JAK2、STAT3燐痠化水平上調.AG490及Sstattic預處理後,JAK2及STAT3燐痠化水平降低,心肌細胞成活率明顯升高(P＜0.01),LDH、MDA含量顯著低于缺氧組(均為P＜0.01),SOD活力則高于缺氧組(P＜0.01).結論 JAK2/STAT3信號通路參與瞭缺氧所緻心肌細胞損傷,抑製JAK/STAT通路有助于減輕缺氧所緻心肌損傷.
목적 탐토Janus격매2/신호전도화전록격활자3(JAK2/STAT3)신호통로재심기세포결양손상중적작용.방법 체외배양적신생대서심기세포,구건결양모형,안수궤수자표법분위정상대조조、결양조、JAK2억제제AG490처리조화STAT3억제제Stattic처리조.채용세포계수시제합CCK-8검측심기세포활력,채용비색법검측세포상청액중적유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)함량,병채용결구말단표기법(TUNEL)검측각조세포적조망솔.채용단백질인적(Western blot)검측JAK2급STAT3단백표체급린산화정황.결과 여정상대조조상비,결양조심기세포성활솔명현강저,위대조조적30.14%±6.23%(P＜0.01),세포상청액중LDH、MDA함량승고명현,분별위(50.11±2.58)U/L화(19.55±1.81)mol/L(균위P＜0.01),SOD활력칙현저강저,위(10.21±O.57)U/ml(P＜O.01),결양조조망솔명현승고,위24.24%±4.37%(P＜0.01),JAK2、STAT3린산화수평상조.AG490급Sstattic예처리후,JAK2급STAT3린산화수평강저,심기세포성활솔명현승고(P＜0.01),LDH、MDA함량현저저우결양조(균위P＜0.01),SOD활력칙고우결양조(P＜0.01).결론 JAK2/STAT3신호통로삼여료결양소치심기세포손상,억제JAK/STAT통로유조우감경결양소치심기손상.
