肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2012年
1期
1-6
,共6页
钱樱%张莉%陈秋生%张勇%肖丹%翁香琴%赵维莅
錢櫻%張莉%陳鞦生%張勇%肖丹%翁香琴%趙維蒞
전앵%장리%진추생%장용%초단%옹향금%조유리
多发性骨髓瘤%儿茶素%细胞凋亡%RPMI 8226细胞
多髮性骨髓瘤%兒茶素%細胞凋亡%RPMI 8226細胞
다발성골수류%인다소%세포조망%RPMI 8226세포
目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测△caspase-3片段和凋亡相关蛋白bc1-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响.结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1 μmol/L处理RPMI 8226细胞1~3 d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24 h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7μmol/L.茶多酚(129.6μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)%和(43.5±3.9)%,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性△caspase-3片段产生,bc1-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低.结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性△caspase-3片段,抑制bc1-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关.
目的:研究茶多酚對人多髮性骨髓瘤RPMI 8226細胞生長及凋亡的影響,併探討其可能的作用機製.方法:通過MTT法、瑞氏染色法和FCM法分彆檢測不同濃度的茶多酚對RPMI 8226細胞增殖和凋亡的影響;FCM法檢測對細胞線粒體膜電位的影響;蛋白質印跡法檢測△caspase-3片段和凋亡相關蛋白bc1-2的錶達;ELISA法檢測對RPMI 8226細胞分泌細胞因子白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影響.結果:與對照組相比,茶多酚濃度129.6和259.1 μmol/L處理RPMI 8226細胞1~3 d後均能明顯抑製細胞的增殖,且呈時間-劑量相關性;統計顯示,24 h時的半數細胞抑製濃度(half inhibitory concentration,IC50)值為165.7μmol/L.茶多酚(129.6μmol/L)作用24 h後,RPMI 8226細胞齣現典型的凋亡形態學改變;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24 h後,RPMI 8226細胞凋亡率分彆為(24.6±2.3)%和(43.5±3.9)%,與對照組比較差異均有統計學意義;細胞的線粒體膜電位降低,活性△caspase-3片段產生,bc1-2蛋白錶達水平下降,IL-6分泌水平降低.結論:茶多酚能抑製RPMI 8226細胞增殖併誘導其凋亡,其作用機製可能與產生活性△caspase-3片段,抑製bc1-2蛋白錶達,降低細胞分泌IL-6水平相關.
목적:연구다다분대인다발성골수류RPMI 8226세포생장급조망적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법:통과MTT법、서씨염색법화FCM법분별검측불동농도적다다분대RPMI 8226세포증식화조망적영향;FCM법검측대세포선립체막전위적영향;단백질인적법검측△caspase-3편단화조망상관단백bc1-2적표체;ELISA법검측대RPMI 8226세포분비세포인자백세포개소-6(interleukin-6,IL-6)수평적영향.결과:여대조조상비,다다분농도129.6화259.1 μmol/L처리RPMI 8226세포1~3 d후균능명현억제세포적증식,차정시간-제량상관성;통계현시,24 h시적반수세포억제농도(half inhibitory concentration,IC50)치위165.7μmol/L.다다분(129.6μmol/L)작용24 h후,RPMI 8226세포출현전형적조망형태학개변;다다분(129.6화259.1 μmol/L)작용24 h후,RPMI 8226세포조망솔분별위(24.6±2.3)%화(43.5±3.9)%,여대조조비교차이균유통계학의의;세포적선립체막전위강저,활성△caspase-3편단산생,bc1-2단백표체수평하강,IL-6분비수평강저.결론:다다분능억제RPMI 8226세포증식병유도기조망,기작용궤제가능여산생활성△caspase-3편단,억제bc1-2단백표체,강저세포분비IL-6수평상관.