中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2006年
6期
415-419
,共5页
赵辉%王晓川%王静漪%俞晔珩%王传清%杨毅
趙輝%王曉川%王靜漪%俞曄珩%王傳清%楊毅
조휘%왕효천%왕정의%유엽형%왕전청%양의
二裂菌属%Th1细胞%胞间信号肽类和蛋白质类%DNA结合蛋白质类%反式激活因子类
二裂菌屬%Th1細胞%胞間信號肽類和蛋白質類%DNA結閤蛋白質類%反式激活因子類
이렬균속%Th1세포%포간신호태류화단백질류%DNA결합단백질류%반식격활인자류
目的了解双歧杆菌基因组DNA(bDNA)的免疫调节作用、双歧杆菌制剂抗过敏可能的机制.方法使用bDNA体外刺激脐带血单个核细胞(CBMC),以空白、DNase Ⅰ完全酶解的bDNA(d-bDNA)和人DNA(hDNA)作为对照.在刺激后不同时间点终止培养,测定培养上清中细胞因子IL-12、IL-10的水平;计数分泌IFN-γ和IL-4的阳性细胞数量;并检测细胞内信号蛋白T-bet(T-box expressed in T cells)、GATA3 mRNA表达强度的变化.结果刺激12 h bDNA组细胞培养上清IL-12水平明显高于其他对照组(P<0.05),这种IL-12水平升高也发生在刺激后24、48 h.刺激12、24h后,bDNA组细胞上清中IL-10水平比对照组、d-bDNA组和hDNA有所降低,但无统计学意义(P>0.05).bDNA组加佛波脂(PMA)刺激后,分泌IFN-γ的阳性细胞数高于对照组(P<0.05).bDNA组分泌IL-4阳性细胞数少于对照组、d-bDNA组及hDNA组(P<0.05).bDNA组细胞在6、12、24h后,细胞中核转录因子T-bet mRNA的表达强度比对照组增强(P<0.05).bDNA刺激不同时间后,细胞中核转录因子GATA3 mRNA的表达强度与其他组相比无明显差异.结论双歧杆菌基因组DNA上调CBMC IL-12、IFN-γ分泌及T-bet表达,下调IL-4分泌,促进CBMC Th1应答.这可能是双歧杆菌产生抗过敏作用的重要机制之一.
目的瞭解雙歧桿菌基因組DNA(bDNA)的免疫調節作用、雙歧桿菌製劑抗過敏可能的機製.方法使用bDNA體外刺激臍帶血單箇覈細胞(CBMC),以空白、DNase Ⅰ完全酶解的bDNA(d-bDNA)和人DNA(hDNA)作為對照.在刺激後不同時間點終止培養,測定培養上清中細胞因子IL-12、IL-10的水平;計數分泌IFN-γ和IL-4的暘性細胞數量;併檢測細胞內信號蛋白T-bet(T-box expressed in T cells)、GATA3 mRNA錶達彊度的變化.結果刺激12 h bDNA組細胞培養上清IL-12水平明顯高于其他對照組(P<0.05),這種IL-12水平升高也髮生在刺激後24、48 h.刺激12、24h後,bDNA組細胞上清中IL-10水平比對照組、d-bDNA組和hDNA有所降低,但無統計學意義(P>0.05).bDNA組加彿波脂(PMA)刺激後,分泌IFN-γ的暘性細胞數高于對照組(P<0.05).bDNA組分泌IL-4暘性細胞數少于對照組、d-bDNA組及hDNA組(P<0.05).bDNA組細胞在6、12、24h後,細胞中覈轉錄因子T-bet mRNA的錶達彊度比對照組增彊(P<0.05).bDNA刺激不同時間後,細胞中覈轉錄因子GATA3 mRNA的錶達彊度與其他組相比無明顯差異.結論雙歧桿菌基因組DNA上調CBMC IL-12、IFN-γ分泌及T-bet錶達,下調IL-4分泌,促進CBMC Th1應答.這可能是雙歧桿菌產生抗過敏作用的重要機製之一.
목적료해쌍기간균기인조DNA(bDNA)적면역조절작용、쌍기간균제제항과민가능적궤제.방법사용bDNA체외자격제대혈단개핵세포(CBMC),이공백、DNase Ⅰ완전매해적bDNA(d-bDNA)화인DNA(hDNA)작위대조.재자격후불동시간점종지배양,측정배양상청중세포인자IL-12、IL-10적수평;계수분비IFN-γ화IL-4적양성세포수량;병검측세포내신호단백T-bet(T-box expressed in T cells)、GATA3 mRNA표체강도적변화.결과자격12 h bDNA조세포배양상청IL-12수평명현고우기타대조조(P<0.05),저충IL-12수평승고야발생재자격후24、48 h.자격12、24h후,bDNA조세포상청중IL-10수평비대조조、d-bDNA조화hDNA유소강저,단무통계학의의(P>0.05).bDNA조가불파지(PMA)자격후,분비IFN-γ적양성세포수고우대조조(P<0.05).bDNA조분비IL-4양성세포수소우대조조、d-bDNA조급hDNA조(P<0.05).bDNA조세포재6、12、24h후,세포중핵전록인자T-bet mRNA적표체강도비대조조증강(P<0.05).bDNA자격불동시간후,세포중핵전록인자GATA3 mRNA적표체강도여기타조상비무명현차이.결론쌍기간균기인조DNA상조CBMC IL-12、IFN-γ분비급T-bet표체,하조IL-4분비,촉진CBMC Th1응답.저가능시쌍기간균산생항과민작용적중요궤제지일.