中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2004年
9期
983-987
,共5页
文军%张懿玮%聂亚莉%徐明
文軍%張懿瑋%聶亞莉%徐明
문군%장의위%섭아리%서명
细胞凋亡%磷酸化p42/44 MAPK%二烯丙基二硫化物%蛋白质印迹%CNE2细胞
細胞凋亡%燐痠化p42/44 MAPK%二烯丙基二硫化物%蛋白質印跡%CNE2細胞
세포조망%린산화p42/44 MAPK%이희병기이류화물%단백질인적%CNE2세포
目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p42/44MAPK信号转导通路对此过程的作用.方法:DADS处理CNE2细胞24h后,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性,流式细胞仪检测凋亡细胞,蛋白质印迹法检测磷酸化p42/44 MAPK表达.结果:DADS(50～150 μmol·L-1)作用24 h后,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染核碎裂),流式细胞仪结果显示,随着DADS给药浓度增加,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律,DADS(50～150μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p42/44 MAPK的表达,p42/44 MAPK抑制剂U0126显著增强DADS致凋亡作用.结论:DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p42/44MAPK表达,磷酸化p42/44 MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应.
目的:探討二烯丙基二硫化物(DADS)誘導CNE2細胞凋亡及p42/44MAPK信號轉導通路對此過程的作用.方法:DADS處理CNE2細胞24h後,熒光顯微鏡下觀察形態學變化及凋亡細胞計數,四甲基偶氮唑鹽微量酶反應比色法測定細胞活性,流式細胞儀檢測凋亡細胞,蛋白質印跡法檢測燐痠化p42/44 MAPK錶達.結果:DADS(50～150 μmol·L-1)作用24 h後,誘導CNE2細胞產生典型的凋亡細胞形態學變化(覈濃染覈碎裂),流式細胞儀結果顯示,隨著DADS給藥濃度增加,細胞凋亡率呈濃度依賴性逐漸升高,細胞週期中各期細胞所佔百分率的變化無規律,DADS(50～150μmol·L-1)濃度依賴性刺激燐痠化p42/44 MAPK的錶達,p42/44 MAPK抑製劑U0126顯著增彊DADS緻凋亡作用.結論:DADS誘導CNE2細胞凋亡時激活燐痠化p42/44MAPK錶達,燐痠化p42/44 MAPK抑製劑能增彊DADS誘導CNE2細胞凋亡效應.
목적:탐토이희병기이류화물(DADS)유도CNE2세포조망급p42/44MAPK신호전도통로대차과정적작용.방법:DADS처리CNE2세포24h후,형광현미경하관찰형태학변화급조망세포계수,사갑기우담서염미량매반응비색법측정세포활성,류식세포의검측조망세포,단백질인적법검측린산화p42/44 MAPK표체.결과:DADS(50～150 μmol·L-1)작용24 h후,유도CNE2세포산생전형적조망세포형태학변화(핵농염핵쇄렬),류식세포의결과현시,수착DADS급약농도증가,세포조망솔정농도의뢰성축점승고,세포주기중각기세포소점백분솔적변화무규률,DADS(50～150μmol·L-1)농도의뢰성자격린산화p42/44 MAPK적표체,p42/44 MAPK억제제U0126현저증강DADS치조망작용.결론:DADS유도CNE2세포조망시격활린산화p42/44MAPK표체,린산화p42/44 MAPK억제제능증강DADS유도CNE2세포조망효응.
