CAJ | 학술논문

为了探讨维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征细胞株MDS-JSN04生长的抑制作用及其作用机制,采用细胞形态学方法观察VK2处理后细胞形态的改变;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VK2对细胞生长的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡、细胞周期变化和髓系分化抗原CD11b、CD13的表达情况;RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达;用发光比色法检测caspase-3活性.结果表明:VK2作用细胞株72小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征;细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增高,经统计学处理与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);S期和G2期细胞随着药物浓度的增加而逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,而且在G0/G1期前出现明显的亚G1期细胞即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin表达随着VK2浓度的增高而明显下调((P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化((P＞0.05),caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MDS-JSN04细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2和survivin也参与了凋亡调控过程.
위료탐토유생소K2(VK2)대골수증생이상종합정세포주MDS-JSN04생장적억제작용급기작용궤제,채용세포형태학방법관찰VK2처리후세포형태적개변;응용사갑기우담서람(MTT)비색법검측VK2대세포생장적억제작용;류식세포술분석세포조망、세포주기변화화수계분화항원CD11b、CD13적표체정황;RT-PCR기술검측항조망기인bcl-2、survivin화촉조망기인bax적표체;용발광비색법검측caspase-3활성.결과표명:VK2작용세포주72소시후,세포정현전형적조망세포적형태특정;세포적조망솔수착VK2농도적증가화작용시간적연장이축점증고,경통계학처리여대조조비교유현저성차이(P＜0.01);S기화G2기세포수착약물농도적증가이축점감소,G0/G1기세포축점증다,여대조조비교유현저성차이(P＜0.01),세포피조체재G0/G1기,이차재G0/G1기전출현명현적아G1기세포즉조망봉;항조망기인bcl-2、survivin표체수착VK2농도적증고이명현하조((P＜0.05),이촉조망기인bax표체무명현변화((P＞0.05),caspase-3적활성수착VK2농도적증가화작용시간적연장이축점증강.결론:VK2주요시통과격활caspase-3도경유도MDS-JSN04세포발생조망,동시항조망기인bcl-2화survivin야삼여료조망조공과정.