毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2008年
4期
266-268
,共3页
秦文%王立祥%曾季平%王姿颖
秦文%王立祥%曾季平%王姿穎
진문%왕립상%증계평%왕자영
甲基环戊二烯羰基锰%SK-N-SH细胞%凋亡%分子机制
甲基環戊二烯羰基錳%SK-N-SH細胞%凋亡%分子機製
갑기배무이희탄기맹%SK-N-SH세포%조망%분자궤제
目的 研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制.方法 MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度.结果 在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P＜0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P＜0.01).提高细胞存活率(P＜0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P＜0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P＜0.05),抑制Caspase-3的活性(P＜0.01).结论 MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与.
目的 研究甲基環戊二烯羰基錳(MMT)誘導人SK-N-SH細胞凋亡的分子機製.方法 MMT誘導SK-N-SH細胞後,MTT法檢測細胞存活率,分光光度法檢測活性氧(ROS)生成;化學髮光法檢測Caspase-3活性;Western blot法檢測p38 MAPK燐痠化程度.結果 在MMT誘導SK-N-SH細胞過程中,細胞ROS生成量為正常組的5.2倍(P＜0.01);抗氧化劑N-乙酰半胱氨痠(NAC)及二硫囌糖醇(DTT)可有效抑製細胞ROS生成(P＜0.01).提高細胞存活率(P＜0.01);在這一過程中,Capase-3活性明顯增彊,為對照組的3.01倍(P＜0.01);同時p38 MAPK燐痠化程度加彊;p38 MAPK特異性抑製劑SB203580可提高細胞存活率(P＜0.05),抑製Caspase-3的活性(P＜0.01).結論 MMT誘導的SK-N-SH細胞凋亡與ROS升高,激活Caspase-3有關,這一過程有p38 MAPK相關信號轉導途徑參與.
목적 연구갑기배무이희탄기맹(MMT)유도인SK-N-SH세포조망적분자궤제.방법 MMT유도SK-N-SH세포후,MTT법검측세포존활솔,분광광도법검측활성양(ROS)생성;화학발광법검측Caspase-3활성;Western blot법검측p38 MAPK린산화정도.결과 재MMT유도SK-N-SH세포과정중,세포ROS생성량위정상조적5.2배(P＜0.01);항양화제N-을선반광안산(NAC)급이류소당순(DTT)가유효억제세포ROS생성(P＜0.01).제고세포존활솔(P＜0.01);재저일과정중,Capase-3활성명현증강,위대조조적3.01배(P＜0.01);동시p38 MAPK린산화정도가강;p38 MAPK특이성억제제SB203580가제고세포존활솔(P＜0.05),억제Caspase-3적활성(P＜0.01).결론 MMT유도적SK-N-SH세포조망여ROS승고,격활Caspase-3유관,저일과정유p38 MAPK상관신호전도도경삼여.
