中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2009年
5期
432-437,后插1
,共7页
心肺复苏%血黏度%肿瘤坏死因子-α%一氧化氮%巴曲酶
心肺複囌%血黏度%腫瘤壞死因子-α%一氧化氮%巴麯酶
심폐복소%혈점도%종류배사인자-α%일양화담%파곡매
目的 研究巴曲酶对兔心肺复苏(CPR)后血液黏度、细胞因子及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化与复苏成功率之间的关系.方法 40只新西兰大耳白兔随机分为三组:①假手术组:8只;②常规复苏组:16只;③复苏加巴曲酶治疗组:16只.各组均于复苏后4、12 h各取血7 mL,用以测定全血黏度、血浆黏度、血清TNF-α、血清NO浓度.动物死亡后即刻取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查,未死亡者24 h后处死取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查,同时计算死亡率.结果 CPR 4、12 h常规复苏组、巴曲酶组全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血清TNF-α浓度、血清NO浓度均显著增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但巴曲酶组增高程度较常规复苏组小(P＜0.05).光、电镜检查,假手术组均无异常,常规复苏组和巴曲酶组损伤明显,巴曲酶组优于常规组.复苏后24 h存活率假手术组100%、常规复苏组37.5%、巴曲酶组72.2%,常规复苏组存活率显著降低(P＜0.05).结论 CPR后兔全血黏度、血浆黏度增高,血清TNF-α、NO持续升高,巴曲酶可降低全血黏度和血浆黏度,抑制CPR后血清TNF-α、NO升高.巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24 h存活率.
目的 研究巴麯酶對兔心肺複囌(CPR)後血液黏度、細胞因子及腦皮質、海馬CA1區組織結構的變化與複囌成功率之間的關繫.方法 40隻新西蘭大耳白兔隨機分為三組:①假手術組:8隻;②常規複囌組:16隻;③複囌加巴麯酶治療組:16隻.各組均于複囌後4、12 h各取血7 mL,用以測定全血黏度、血漿黏度、血清TNF-α、血清NO濃度.動物死亡後即刻取腦皮質、海馬CA1區進行光鏡、電鏡檢查,未死亡者24 h後處死取腦皮質、海馬CA1區進行光鏡、電鏡檢查,同時計算死亡率.結果 CPR 4、12 h常規複囌組、巴麯酶組全血黏度(高切、低切)、血漿黏度、血清TNF-α濃度、血清NO濃度均顯著增高,與假手術組比較差異有統計學意義(P＜0.05),但巴麯酶組增高程度較常規複囌組小(P＜0.05).光、電鏡檢查,假手術組均無異常,常規複囌組和巴麯酶組損傷明顯,巴麯酶組優于常規組.複囌後24 h存活率假手術組100%、常規複囌組37.5%、巴麯酶組72.2%,常規複囌組存活率顯著降低(P＜0.05).結論 CPR後兔全血黏度、血漿黏度增高,血清TNF-α、NO持續升高,巴麯酶可降低全血黏度和血漿黏度,抑製CPR後血清TNF-α、NO升高.巴麯酶可通過上述機製減輕CPR後的腦組織損傷併提高CPR動物24 h存活率.
목적 연구파곡매대토심폐복소(CPR)후혈액점도、세포인자급뇌피질、해마CA1구조직결구적변화여복소성공솔지간적관계.방법 40지신서란대이백토수궤분위삼조:①가수술조:8지;②상규복소조:16지;③복소가파곡매치료조:16지.각조균우복소후4、12 h각취혈7 mL,용이측정전혈점도、혈장점도、혈청TNF-α、혈청NO농도.동물사망후즉각취뇌피질、해마CA1구진행광경、전경검사,미사망자24 h후처사취뇌피질、해마CA1구진행광경、전경검사,동시계산사망솔.결과 CPR 4、12 h상규복소조、파곡매조전혈점도(고절、저절)、혈장점도、혈청TNF-α농도、혈청NO농도균현저증고,여가수술조비교차이유통계학의의(P＜0.05),단파곡매조증고정도교상규복소조소(P＜0.05).광、전경검사,가수술조균무이상,상규복소조화파곡매조손상명현,파곡매조우우상규조.복소후24 h존활솔가수술조100%、상규복소조37.5%、파곡매조72.2%,상규복소조존활솔현저강저(P＜0.05).결론 CPR후토전혈점도、혈장점도증고,혈청TNF-α、NO지속승고,파곡매가강저전혈점도화혈장점도,억제CPR후혈청TNF-α、NO승고.파곡매가통과상술궤제감경CPR후적뇌조직손상병제고CPR동물24 h존활솔.
