河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
2期
125-129
,共5页
李胜棉%王晓辰%郭占军%刘江惠%宋淑霞%王俊霞
李勝棉%王曉辰%郭佔軍%劉江惠%宋淑霞%王俊霞
리성면%왕효신%곽점군%류강혜%송숙하%왕준하
胰腺肿瘤%细胞凋亡%基因表达
胰腺腫瘤%細胞凋亡%基因錶達
이선종류%세포조망%기인표체
目的 探讨Smac基因过表达对人胰腺癌细胞MiaPaCa-2凋亡及细胞生长的影响.方法 从人白血病K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人胰腺癌细胞MiaPaCa-2.流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达及细胞周期;四甲基偶氮唑蓝检测癌细胞生长状况.结果 荧光显微镜下可见,转染pEGFP-C1-Smac的细胞胞浆自发绿色荧光.瞬时转染24h,转染pEGFP-C1-Smac的MiaPaCa-2癌细胞凋亡率(7.01±3.88)%明显高于未转染组(2.17±0.87)%和转染空载体组(4.40±1.49)%（P<0.05）.转染pEGFP-C1-Smac 24、36、48h时对MiaPaCa-2细胞生长抑制率分别为62.87%、63.58%、65.55%,均明显高于对应的转染空载体组细胞（31.63%、34.68%、59.20%，P<0.05）.Bcl-2蛋白表达水平在转染Smac基因组也有下降趋势,但组间差异无统计学意义.转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞Survivin、Bcl-2蛋白表达水平均较未转染组和转染空载体组细胞明显降低（P<0.05）.转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞周期影响,G0/G1期细胞比例明显高于未转染组及转染空载体组,S期比例减少（P<0.05）.结论 Smac过表达可促进人胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡、抑制癌细胞生长,这一作用可能与Samc影响MiaPaCa-2细胞周期,下调Survivin、Bcl-2蛋白表达有关.
目的 探討Smac基因過錶達對人胰腺癌細胞MiaPaCa-2凋亡及細胞生長的影響.方法 從人白血病K562細胞中擴增Smac cDNA,構建含Smac cDNA的真覈錶達載體pEGFP-C1-Smac,併轉染人胰腺癌細胞MiaPaCa-2.流式細胞儀檢測分析細胞凋亡百分率,凋亡相關蛋白Survivin、Bcl-2的錶達及細胞週期;四甲基偶氮唑藍檢測癌細胞生長狀況.結果 熒光顯微鏡下可見,轉染pEGFP-C1-Smac的細胞胞漿自髮綠色熒光.瞬時轉染24h,轉染pEGFP-C1-Smac的MiaPaCa-2癌細胞凋亡率(7.01±3.88)%明顯高于未轉染組(2.17±0.87)%和轉染空載體組(4.40±1.49)%（P<0.05）.轉染pEGFP-C1-Smac 24、36、48h時對MiaPaCa-2細胞生長抑製率分彆為62.87%、63.58%、65.55%,均明顯高于對應的轉染空載體組細胞（31.63%、34.68%、59.20%，P<0.05）.Bcl-2蛋白錶達水平在轉染Smac基因組也有下降趨勢,但組間差異無統計學意義.轉染Smac基因組對MiaPaCa-2細胞Survivin、Bcl-2蛋白錶達水平均較未轉染組和轉染空載體組細胞明顯降低（P<0.05）.轉染Smac基因組對MiaPaCa-2細胞週期影響,G0/G1期細胞比例明顯高于未轉染組及轉染空載體組,S期比例減少（P<0.05）.結論 Smac過錶達可促進人胰腺癌MiaPaCa-2細胞凋亡、抑製癌細胞生長,這一作用可能與Samc影響MiaPaCa-2細胞週期,下調Survivin、Bcl-2蛋白錶達有關.
목적 탐토Smac기인과표체대인이선암세포MiaPaCa-2조망급세포생장적영향.방법 종인백혈병K562세포중확증Smac cDNA,구건함Smac cDNA적진핵표체재체pEGFP-C1-Smac,병전염인이선암세포MiaPaCa-2.류식세포의검측분석세포조망백분솔,조망상관단백Survivin、Bcl-2적표체급세포주기;사갑기우담서람검측암세포생장상황.결과 형광현미경하가견,전염pEGFP-C1-Smac적세포포장자발록색형광.순시전염24h,전염pEGFP-C1-Smac적MiaPaCa-2암세포조망솔(7.01±3.88)%명현고우미전염조(2.17±0.87)%화전염공재체조(4.40±1.49)%（P<0.05）.전염pEGFP-C1-Smac 24、36、48h시대MiaPaCa-2세포생장억제솔분별위62.87%、63.58%、65.55%,균명현고우대응적전염공재체조세포（31.63%、34.68%、59.20%，P<0.05）.Bcl-2단백표체수평재전염Smac기인조야유하강추세,단조간차이무통계학의의.전염Smac기인조대MiaPaCa-2세포Survivin、Bcl-2단백표체수평균교미전염조화전염공재체조세포명현강저（P<0.05）.전염Smac기인조대MiaPaCa-2세포주기영향,G0/G1기세포비례명현고우미전염조급전염공재체조,S기비례감소（P<0.05）.결론 Smac과표체가촉진인이선암MiaPaCa-2세포조망、억제암세포생장,저일작용가능여Samc영향MiaPaCa-2세포주기,하조Survivin、Bcl-2단백표체유관.
