中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
2期
313-316
,共4页
任小燕%闫朝丽%胡康洪%苏秀兰%李彩萍%张嘉玲
任小燕%閆朝麗%鬍康洪%囌秀蘭%李綵萍%張嘉玲
임소연%염조려%호강홍%소수란%리채평%장가령
管紧张素Ⅱ%胰岛素抵抗%磷脂酰肌醇3%激酶%蛋白激酶B%葡萄糖转运蛋白4
管緊張素Ⅱ%胰島素牴抗%燐脂酰肌醇3%激酶%蛋白激酶B%葡萄糖轉運蛋白4
관긴장소Ⅱ%이도소저항%린지선기순3%격매%단백격매B%포도당전운단백4
背景:管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清.目的:察血管紧张素Ⅱ对L6 大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖转运蛋白4的影响.方法:6 细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组.采用RT-PCR 检测4 组磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4 表达.结果与结论:岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组的磷脂酰肌醇3 激酶mRNA 表达均较对照组显著升高(P < 0.05).各组间蛋白激酶B mRNA 表达差异无显著性意义(P > 0.05).相比对照组,其余3 组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4 表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05).结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA 通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4 表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗.
揹景:管緊張素Ⅱ可損傷胰島素信號中的下遊信號分子引起胰島素牴抗,但其機製不清.目的:察血管緊張素Ⅱ對L6 大鼠成肌細胞胰島素信號傳導通路中燐脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖轉運蛋白4的影響.方法:6 細胞培養及誘導分化肌管,根據榦預措施不同實驗分為對照組、胰島素組、胰島素+血管緊張素Ⅱ組及胰島素+血管緊張素+H89 Ⅱ組.採用RT-PCR 檢測4 組燐脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 錶達,免疫熒光檢測胰島素受體底物1、酪氨痠燐痠化胰島素受體底物1、葡萄糖轉運蛋白4 錶達.結果與結論:島素組、胰島素+血管緊張素Ⅱ組及胰島素+血管緊張素+H89 Ⅱ組的燐脂酰肌醇3 激酶mRNA 錶達均較對照組顯著升高(P < 0.05).各組間蛋白激酶B mRNA 錶達差異無顯著性意義(P > 0.05).相比對照組,其餘3 組間胰島素受體底物1、酪氨痠燐痠化胰島素受體底物1 和葡萄糖轉運蛋白4(膜蛋白)錶達均升高(P < 0.05);胰島素+血管緊張素+H89 Ⅱ組酪氨痠燐痠化胰島素受體底物1 和葡萄糖轉運蛋白4 錶達低于胰島素組但高于胰島素+血管緊張素Ⅱ組(P < 0.05).結果顯示,血管緊張素Ⅱ在骨骼肌細胞中通過JAK2-PKA 通路引起胰島素下遊信號傳導受阻,葡萄糖轉運蛋白4 錶達減少,葡萄糖轉運障礙,進而導緻胰島素牴抗.
배경:관긴장소Ⅱ가손상이도소신호중적하유신호분자인기이도소저항,단기궤제불청.목적:찰혈관긴장소Ⅱ대L6 대서성기세포이도소신호전도통로중린지선기순3 격매、단백격매B 화포도당전운단백4적영향.방법:6 세포배양급유도분화기관,근거간예조시불동실험분위대조조、이도소조、이도소+혈관긴장소Ⅱ조급이도소+혈관긴장소+H89 Ⅱ조.채용RT-PCR 검측4 조린지선기순3 격매、단백격매B mRNA 표체,면역형광검측이도소수체저물1、락안산린산화이도소수체저물1、포도당전운단백4 표체.결과여결론:도소조、이도소+혈관긴장소Ⅱ조급이도소+혈관긴장소+H89 Ⅱ조적린지선기순3 격매mRNA 표체균교대조조현저승고(P < 0.05).각조간단백격매B mRNA 표체차이무현저성의의(P > 0.05).상비대조조,기여3 조간이도소수체저물1、락안산린산화이도소수체저물1 화포도당전운단백4(막단백)표체균승고(P < 0.05);이도소+혈관긴장소+H89 Ⅱ조락안산린산화이도소수체저물1 화포도당전운단백4 표체저우이도소조단고우이도소+혈관긴장소Ⅱ조(P < 0.05).결과현시,혈관긴장소Ⅱ재골격기세포중통과JAK2-PKA 통로인기이도소하유신호전도수조,포도당전운단백4 표체감소,포도당전운장애,진이도치이도소저항.
