实用心脑肺血管病杂志
實用心腦肺血管病雜誌
실용심뇌폐혈관병잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CARDIAC CEREBRAL PNEUMAL AND VASCULAR DISEASE
2011年
1期
3-5
,共3页
牛智领%唐兴江%李玲玲%陈路熙%姚小利
牛智領%唐興江%李玲玲%陳路熙%姚小利
우지령%당흥강%리령령%진로희%요소리
脑缺血再灌注%肿瘤坏死因子%细胞因子信号转导抑制因子-3
腦缺血再灌註%腫瘤壞死因子%細胞因子信號轉導抑製因子-3
뇌결혈재관주%종류배사인자%세포인자신호전도억제인자-3
目的 探讨肿瘤坏死因子-a (TNF-a)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及特点,阐明TNF-a、SOCS-3在脑缺血再灌注中的作用.方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组和缺血3h再灌注3h、6h、12h、24 h、48h、72h、7d组,6只/组.运用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.用放射免疫法测定TNF-a含量及用RT-PCR法测定SOCS-3的含量.结果 TNF-а含量变化:与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织TNF-a含量在6h明显增加,12h达到高峰,随后各时间点表达开始下降.在缺血半暗带区,TNF-a含量变化与中心区相同,但含量较低.SOCS-3mRNA含量变化:缺血再灌注组缺血中心区SOCS-3表达在6h开始有明显升高与假手术组相比有显著性差异,再灌注24h时达到高峰,随后各时间点表达相对稳定,至再灌注7d时仍过分表达.在缺血半暗带区,SOCS-3mRNA变化与中心区相同,但含量较低.结论 TNF-a在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中具有重要作用,可诱导SOCS-3基因的产生和表达.而SOCS-3基因是一个脑缺血后上调基因,它参与了脑缺血再灌注损伤的全过程,可能起到了内源性神经保护剂的作用.
目的 探討腫瘤壞死因子-a (TNF-a)、細胞因子信號轉導抑製因子-3(SOCS-3)在大鼠腦缺血再灌註後的動態錶達及特點,闡明TNF-a、SOCS-3在腦缺血再灌註中的作用.方法 將雄性SD大鼠48隻隨機分為假手術組和缺血3h再灌註3h、6h、12h、24 h、48h、72h、7d組,6隻/組.運用改良線栓法製作大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型.用放射免疫法測定TNF-a含量及用RT-PCR法測定SOCS-3的含量.結果 TNF-а含量變化:與假手術組比較,缺血再灌註組腦組織TNF-a含量在6h明顯增加,12h達到高峰,隨後各時間點錶達開始下降.在缺血半暗帶區,TNF-a含量變化與中心區相同,但含量較低.SOCS-3mRNA含量變化:缺血再灌註組缺血中心區SOCS-3錶達在6h開始有明顯升高與假手術組相比有顯著性差異,再灌註24h時達到高峰,隨後各時間點錶達相對穩定,至再灌註7d時仍過分錶達.在缺血半暗帶區,SOCS-3mRNA變化與中心區相同,但含量較低.結論 TNF-a在大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷中具有重要作用,可誘導SOCS-3基因的產生和錶達.而SOCS-3基因是一箇腦缺血後上調基因,它參與瞭腦缺血再灌註損傷的全過程,可能起到瞭內源性神經保護劑的作用.
목적 탐토종류배사인자-a (TNF-a)、세포인자신호전도억제인자-3(SOCS-3)재대서뇌결혈재관주후적동태표체급특점,천명TNF-a、SOCS-3재뇌결혈재관주중적작용.방법 장웅성SD대서48지수궤분위가수술조화결혈3h재관주3h、6h、12h、24 h、48h、72h、7d조,6지/조.운용개량선전법제작대서국조성뇌결혈재관주모형.용방사면역법측정TNF-a함량급용RT-PCR법측정SOCS-3적함량.결과 TNF-а함량변화:여가수술조비교,결혈재관주조뇌조직TNF-a함량재6h명현증가,12h체도고봉,수후각시간점표체개시하강.재결혈반암대구,TNF-a함량변화여중심구상동,단함량교저.SOCS-3mRNA함량변화:결혈재관주조결혈중심구SOCS-3표체재6h개시유명현승고여가수술조상비유현저성차이,재관주24h시체도고봉,수후각시간점표체상대은정,지재관주7d시잉과분표체.재결혈반암대구,SOCS-3mRNA변화여중심구상동,단함량교저.결론 TNF-a재대서국조성뇌결혈재관주손상중구유중요작용,가유도SOCS-3기인적산생화표체.이SOCS-3기인시일개뇌결혈후상조기인,타삼여료뇌결혈재관주손상적전과정,가능기도료내원성신경보호제적작용.