中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
593-595
,共3页
吴秀香%郭荣年%郭瑞珍%唐剑涛%靳俊峰
吳秀香%郭榮年%郭瑞珍%唐劍濤%靳俊峰
오수향%곽영년%곽서진%당검도%근준봉
葡萄籽原花青素%肾血管性高血压%内皮缩血管肽1%一氧化氮
葡萄籽原花青素%腎血管性高血壓%內皮縮血管肽1%一氧化氮
포도자원화청소%신혈관성고혈압%내피축혈관태1%일양화담
目的:观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨.方法:采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg-1· d-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg-1· d-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg-1· d-1).治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达.结果:治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC.结论:GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关.
目的:觀察葡萄籽原花青素(GSP)對腎血管性高血壓(RH)大鼠血壓的影響併對其機製進行初步探討.方法:採用兩腎一夾(2K1C)法建立RH大鼠模型,併設假手術組(control,n=8).術後2週,選取鼠尾動脈收縮壓升至130 mmHg以上的大鼠32隻為RH大鼠,隨機分為4組(n=8):高血壓模型組(RH model);GSP低劑量治療組(low GSP,50 mg·kg-1· d-1);GSP高劑量治療組(high GSP,200 mg·kg-1· d-1)和卡託普利暘性對照治療組(captopril,30 mg·kg-1· d-1).治療6週後,分彆測定大鼠血壓、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及總抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法檢測腹主動脈中內皮素-1(ET-1)的蛋白錶達.結果:治療6週後,與control組相比,RH model組大鼠的尾動脈收縮壓明顯升高(P<0.01);與RH model組相比,GSP能顯著降低RH大鼠的尾動脈收縮壓、MDA含量及主動脈組織中ET-1的蛋白錶達(high GSP組),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP組)和T-AOC.結論:GSP能顯著降低RH大鼠的尾動脈收縮壓,其機製可能與其增彊大鼠抗氧化能力,增加NO的產生和釋放,降低血管內皮中ET-1的蛋白錶達有關.
목적:관찰포도자원화청소(GSP)대신혈관성고혈압(RH)대서혈압적영향병대기궤제진행초보탐토.방법:채용량신일협(2K1C)법건립RH대서모형,병설가수술조(control,n=8).술후2주,선취서미동맥수축압승지130 mmHg이상적대서32지위RH대서,수궤분위4조(n=8):고혈압모형조(RH model);GSP저제량치료조(low GSP,50 mg·kg-1· d-1);GSP고제량치료조(high GSP,200 mg·kg-1· d-1)화잡탁보리양성대조치료조(captopril,30 mg·kg-1· d-1).치료6주후,분별측정대서혈압、혈청중초양화물기화매(SOD)활성、 병이철(MDA)화일양화담(NO)함량,이급총항양화능력(T-AOC);Western blotting법검측복주동맥중내피소-1(ET-1)적단백표체.결과:치료6주후,여control조상비,RH model조대서적미동맥수축압명현승고(P<0.01);여RH model조상비,GSP능현저강저RH대서적미동맥수축압、MDA함량급주동맥조직중ET-1적단백표체(high GSP조),승고대서혈청중SOD활성、NO함량(high GSP조)화T-AOC.결론:GSP능현저강저RH대서적미동맥수축압,기궤제가능여기증강대서항양화능력,증가NO적산생화석방,강저혈관내피중ET-1적단백표체유관.