辽宁医学院学报
遼寧醫學院學報
료녕의학원학보
JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY
2010年
6期
487-490
,共4页
LY294002%信号转导通路%胃癌细胞%凋亡
LY294002%信號轉導通路%胃癌細胞%凋亡
LY294002%신호전도통로%위암세포%조망
目的 探讨PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人胃癌细胞株SGC7901生长中的作用机制.方法 应用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002用SGC7901,并设对照组和实验组.MTT法检测LY294002作用24、48、72 h后,对SGC7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测胃癌细胞周期的变化;Western-blot检测P-Akt蛋白的表达水平的变化.结果 LY29400对SGC7901细胞的增殖有抑制作用,与正常培养组比较,培养24 h时尚无差异,培养48、72 h后差异显著(P<0.05)具有统计学意义.流式细胞法及Western blot结果显示:LY29400作用于SGC7901细胞后,胃癌细胞SGC7901的凋亡率增强、G0/G1期细胞比例增加并使P-Akt 蛋白表达减弱.与正常培养组比较(P<0.05),具有统计学意义.结论 阻断PI3K/Akt信号转导通路,胃癌细胞生长、分化受到抑制,凋亡率增强.PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞SGC7901的调控起一定作用.
目的 探討PI3K/Akt(燐脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B)信號轉導通路在人胃癌細胞株SGC7901生長中的作用機製.方法 應用PI3K/Akt信號通路抑製劑LY294002用SGC7901,併設對照組和實驗組.MTT法檢測LY294002作用24、48、72 h後,對SGC7901細胞增殖的影響;流式細胞儀檢測胃癌細胞週期的變化;Western-blot檢測P-Akt蛋白的錶達水平的變化.結果 LY29400對SGC7901細胞的增殖有抑製作用,與正常培養組比較,培養24 h時尚無差異,培養48、72 h後差異顯著(P<0.05)具有統計學意義.流式細胞法及Western blot結果顯示:LY29400作用于SGC7901細胞後,胃癌細胞SGC7901的凋亡率增彊、G0/G1期細胞比例增加併使P-Akt 蛋白錶達減弱.與正常培養組比較(P<0.05),具有統計學意義.結論 阻斷PI3K/Akt信號轉導通路,胃癌細胞生長、分化受到抑製,凋亡率增彊.PI3K/Akt信號通路對胃癌細胞SGC7901的調控起一定作用.
목적 탐토PI3K/Akt(린지선기순-3격매/단백격매B)신호전도통로재인위암세포주SGC7901생장중적작용궤제.방법 응용PI3K/Akt신호통로억제제LY294002용SGC7901,병설대조조화실험조.MTT법검측LY294002작용24、48、72 h후,대SGC7901세포증식적영향;류식세포의검측위암세포주기적변화;Western-blot검측P-Akt단백적표체수평적변화.결과 LY29400대SGC7901세포적증식유억제작용,여정상배양조비교,배양24 h시상무차이,배양48、72 h후차이현저(P<0.05)구유통계학의의.류식세포법급Western blot결과현시:LY29400작용우SGC7901세포후,위암세포SGC7901적조망솔증강、G0/G1기세포비례증가병사P-Akt 단백표체감약.여정상배양조비교(P<0.05),구유통계학의의.결론 조단PI3K/Akt신호전도통로,위암세포생장、분화수도억제,조망솔증강.PI3K/Akt신호통로대위암세포SGC7901적조공기일정작용.
