北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2009年
5期
257-260
,共4页
费小斌%冯东侠%陈晓红%杨建忠%赵继宗%孟国路
費小斌%馮東俠%陳曉紅%楊建忠%趙繼宗%孟國路
비소빈%풍동협%진효홍%양건충%조계종%맹국로
脑动静脉畸形%基因芯片%丝裂原活化蛋白激酶
腦動靜脈畸形%基因芯片%絲裂原活化蛋白激酶
뇌동정맥기형%기인심편%사렬원활화단백격매
目的 应用基因芯片技术分析人脑动静脉畸形的基因表达谱.方法 收集4例脑动静脉畸形样本和4例难洽性癫痫患者行颞叶切除后显微分离的脑血管对照样本,提取组织中的总RNA,分别标记荧光探针后与含有21522个基因的寡核苷酸芯片进行杂交,SAM软件筛选差异表达基因,最后应用在线生物分子功能注释系统分析其可能参与的分子信号通路.结果 脑动静脉畸形样本中118个基因的表达存在显著性差异,表达上调的45个,下调的73个.丝裂原活化蛋白激酶(MARK)信号通路富集基因最多,差异基因MAPK3、RPs6KA1、DUSP14、DUSP2参与ERK1/ERK2 MAPK信号传导.ITGA4基因表达显著上调,其平均表达水平是对照组的6.15倍.一些血管生成相关基因如血管内皮生长因子、血管生成索和Ephrin家族基因表达未见显著性差异.结论 ERK1/ERK2 MAPK信号通路可能参与脑动静脉畸形的血管生成和血管重构.ITGA4基因可能通过其产物介导纤维结合蛋白信号,促进血管内皮细胞的增殖,在脑动静脉畸形的血管生成中发挥重要作用.
目的 應用基因芯片技術分析人腦動靜脈畸形的基因錶達譜.方法 收集4例腦動靜脈畸形樣本和4例難洽性癲癇患者行顳葉切除後顯微分離的腦血管對照樣本,提取組織中的總RNA,分彆標記熒光探針後與含有21522箇基因的寡覈苷痠芯片進行雜交,SAM軟件篩選差異錶達基因,最後應用在線生物分子功能註釋繫統分析其可能參與的分子信號通路.結果 腦動靜脈畸形樣本中118箇基因的錶達存在顯著性差異,錶達上調的45箇,下調的73箇.絲裂原活化蛋白激酶(MARK)信號通路富集基因最多,差異基因MAPK3、RPs6KA1、DUSP14、DUSP2參與ERK1/ERK2 MAPK信號傳導.ITGA4基因錶達顯著上調,其平均錶達水平是對照組的6.15倍.一些血管生成相關基因如血管內皮生長因子、血管生成索和Ephrin傢族基因錶達未見顯著性差異.結論 ERK1/ERK2 MAPK信號通路可能參與腦動靜脈畸形的血管生成和血管重構.ITGA4基因可能通過其產物介導纖維結閤蛋白信號,促進血管內皮細胞的增殖,在腦動靜脈畸形的血管生成中髮揮重要作用.
목적 응용기인심편기술분석인뇌동정맥기형적기인표체보.방법 수집4례뇌동정맥기형양본화4례난흡성전간환자행섭협절제후현미분리적뇌혈관대조양본,제취조직중적총RNA,분별표기형광탐침후여함유21522개기인적과핵감산심편진행잡교,SAM연건사선차이표체기인,최후응용재선생물분자공능주석계통분석기가능삼여적분자신호통로.결과 뇌동정맥기형양본중118개기인적표체존재현저성차이,표체상조적45개,하조적73개.사렬원활화단백격매(MARK)신호통로부집기인최다,차이기인MAPK3、RPs6KA1、DUSP14、DUSP2삼여ERK1/ERK2 MAPK신호전도.ITGA4기인표체현저상조,기평균표체수평시대조조적6.15배.일사혈관생성상관기인여혈관내피생장인자、혈관생성색화Ephrin가족기인표체미견현저성차이.결론 ERK1/ERK2 MAPK신호통로가능삼여뇌동정맥기형적혈관생성화혈관중구.ITGA4기인가능통과기산물개도섬유결합단백신호,촉진혈관내피세포적증식,재뇌동정맥기형적혈관생성중발휘중요작용.
