徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2011年
3期
145-148
,共4页
万玉杰%崔桂云%沈霞%花放%陈伟
萬玉傑%崔桂雲%瀋霞%花放%陳偉
만옥걸%최계운%침하%화방%진위
脑缺血/再灌注损伤%Toll样受体3%白细胞介素-6%海马%大鼠
腦缺血/再灌註損傷%Toll樣受體3%白細胞介素-6%海馬%大鼠
뇌결혈/재관주손상%Toll양수체3%백세포개소-6%해마%대서
目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)后海马Toll样受体3(TLR3)mRNA与白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达并分析其相关性,探讨TLR3在大鼠脑I/R损伤中的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(sham组)和I/R组,采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑I/R损伤模型,在全脑缺血15 min后,分别再灌注6、12、24、48、72、96 h,采用RT-PCR方法检测不同时间点海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达情况并做相关性分析.结果 与sham组相比,大鼠全脑I/R 12 h,海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA表达均开始增加,72 h达到高峰,96 h下降,仍高于sham组(P<0.01),6 h时与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05).TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达呈正相关(r=0.959,P<0.01).结论 大鼠脑I/R后TLR3 mRNA表达上调,可能通过促使炎性细胞因子的分泌介导脑I/R炎性损伤.
目的 觀察大鼠全腦缺血/再灌註(I/R)後海馬Toll樣受體3(TLR3)mRNA與白細胞介素-6(IL-6)mRNA的錶達併分析其相關性,探討TLR3在大鼠腦I/R損傷中的作用.方法 將SD大鼠隨機分為假手術組(sham組)和I/R組,採用Pulsinelli-Brierley 4動脈阻斷方法製作大鼠全腦I/R損傷模型,在全腦缺血15 min後,分彆再灌註6、12、24、48、72、96 h,採用RT-PCR方法檢測不同時間點海馬TLR3 mRNA與IL-6 mRNA的錶達情況併做相關性分析.結果 與sham組相比,大鼠全腦I/R 12 h,海馬TLR3 mRNA與IL-6 mRNA錶達均開始增加,72 h達到高峰,96 h下降,仍高于sham組(P<0.01),6 h時與sham組比較差異無統計學意義(P>0.05).TLR3 mRNA與IL-6 mRNA的錶達呈正相關(r=0.959,P<0.01).結論 大鼠腦I/R後TLR3 mRNA錶達上調,可能通過促使炎性細胞因子的分泌介導腦I/R炎性損傷.
목적 관찰대서전뇌결혈/재관주(I/R)후해마Toll양수체3(TLR3)mRNA여백세포개소-6(IL-6)mRNA적표체병분석기상관성,탐토TLR3재대서뇌I/R손상중적작용.방법 장SD대서수궤분위가수술조(sham조)화I/R조,채용Pulsinelli-Brierley 4동맥조단방법제작대서전뇌I/R손상모형,재전뇌결혈15 min후,분별재관주6、12、24、48、72、96 h,채용RT-PCR방법검측불동시간점해마TLR3 mRNA여IL-6 mRNA적표체정황병주상관성분석.결과 여sham조상비,대서전뇌I/R 12 h,해마TLR3 mRNA여IL-6 mRNA표체균개시증가,72 h체도고봉,96 h하강,잉고우sham조(P<0.01),6 h시여sham조비교차이무통계학의의(P>0.05).TLR3 mRNA여IL-6 mRNA적표체정정상관(r=0.959,P<0.01).결론 대서뇌I/R후TLR3 mRNA표체상조,가능통과촉사염성세포인자적분비개도뇌I/R염성손상.
