中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2011年
11期
1032-1035
,共4页
迷迭香%NF-κB%PC12细胞%细胞凋亡%细胞存活%谷氨酸
迷迭香%NF-κB%PC12細胞%細胞凋亡%細胞存活%穀氨痠
미질향%NF-κB%PC12세포%세포조망%세포존활%곡안산
目的 观察迷迭香酸(RA)对抗谷氨酸诱导的PC12细胞损伤发挥神经保护作用,探讨其机制是否与NF-κB信号通路相关.方法 将培养细胞分为对照组、损伤组(16 mmol/L谷氨酸)、RA1组(30 μmol/L RA+ 16 mmol/L谷氨酸)、RA2组(60μmol/LRA+ 16 mmol/L谷氨酸).采用MTT法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态的改变,碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达水平的变化.结果 不同浓度谷氨酸(0、4、8、12、16、20 mmol/L)作用PC12细胞24 h后,细胞存活率呈剂量依赖性下降.与损伤组比较,RA1组和RA2组细胞存活率明显升高(P＜0.05).16 mmol/L谷氨酸作用PC12细胞1h后,细胞质中IκBα蛋白和NF-κB p65蛋白表达明显减少,p-IκBα蛋白表达明显增加,NF-κB p65蛋白在细胞核中表达明显增加,2h达到高峰;给予30、60 μmol/L RA预处理1h后,能抑制NF-κB p65蛋白活化进入细胞核.结论 RA通过抑制NF-κB信号通路的活化,对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞有保护作用.
目的 觀察迷迭香痠(RA)對抗穀氨痠誘導的PC12細胞損傷髮揮神經保護作用,探討其機製是否與NF-κB信號通路相關.方法 將培養細胞分為對照組、損傷組(16 mmol/L穀氨痠)、RA1組(30 μmol/L RA+ 16 mmol/L穀氨痠)、RA2組(60μmol/LRA+ 16 mmol/L穀氨痠).採用MTT法檢測細胞活力;Hoechst33258熒光染色觀察細胞覈形態的改變,碘化丙啶染色流式細胞儀檢測細胞凋亡;Western blot檢測NF-κB信號通路相關蛋白錶達水平的變化.結果 不同濃度穀氨痠(0、4、8、12、16、20 mmol/L)作用PC12細胞24 h後,細胞存活率呈劑量依賴性下降.與損傷組比較,RA1組和RA2組細胞存活率明顯升高(P＜0.05).16 mmol/L穀氨痠作用PC12細胞1h後,細胞質中IκBα蛋白和NF-κB p65蛋白錶達明顯減少,p-IκBα蛋白錶達明顯增加,NF-κB p65蛋白在細胞覈中錶達明顯增加,2h達到高峰;給予30、60 μmol/L RA預處理1h後,能抑製NF-κB p65蛋白活化進入細胞覈.結論 RA通過抑製NF-κB信號通路的活化,對穀氨痠誘導損傷的PC12細胞有保護作用.
목적 관찰미질향산(RA)대항곡안산유도적PC12세포손상발휘신경보호작용,탐토기궤제시부여NF-κB신호통로상관.방법 장배양세포분위대조조、손상조(16 mmol/L곡안산)、RA1조(30 μmol/L RA+ 16 mmol/L곡안산)、RA2조(60μmol/LRA+ 16 mmol/L곡안산).채용MTT법검측세포활력;Hoechst33258형광염색관찰세포핵형태적개변,전화병정염색류식세포의검측세포조망;Western blot검측NF-κB신호통로상관단백표체수평적변화.결과 불동농도곡안산(0、4、8、12、16、20 mmol/L)작용PC12세포24 h후,세포존활솔정제량의뢰성하강.여손상조비교,RA1조화RA2조세포존활솔명현승고(P＜0.05).16 mmol/L곡안산작용PC12세포1h후,세포질중IκBα단백화NF-κB p65단백표체명현감소,p-IκBα단백표체명현증가,NF-κB p65단백재세포핵중표체명현증가,2h체도고봉;급여30、60 μmol/L RA예처리1h후,능억제NF-κB p65단백활화진입세포핵.결론 RA통과억제NF-κB신호통로적활화,대곡안산유도손상적PC12세포유보호작용.
