中国中医药科技
中國中醫藥科技
중국중의약과기
CHINESE JOURNAL OF TRADITIONAL MEDICAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
2003年
6期
349-350
,共2页
黄炜%黄济群%张东方%张瑞玲%廖兆全
黃煒%黃濟群%張東方%張瑞玲%廖兆全
황위%황제군%장동방%장서령%료조전
肺肿瘤/中医药疗法%甘草酸/治疗应用%18β-甘草次酸/治疗应用%熊果酸/治疗应用%齐墩果酸/治疗应用%体外研究
肺腫瘤/中醫藥療法%甘草痠/治療應用%18β-甘草次痠/治療應用%熊果痠/治療應用%齊墩果痠/治療應用%體外研究
폐종류/중의약요법%감초산/치료응용%18β-감초차산/치료응용%웅과산/치료응용%제돈과산/치료응용%체외연구
目的:探讨甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法:用4种单体药物分别作用于高转移人肺癌细胞(PGCL3),用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭试验、运动试验、粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化.结果:甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸处理96h均可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01)且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述的4种药物对细胞的运动、粘附能力及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P＜0.05和P＜0.01);软琼脂集落形成率也显著降低(P＜0.01).结论:甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和剂墩果酸均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,其抗侵袭机理是通过对癌细胞趋化运动、对层粘连蛋白的粘附作用和组织蛋白酶B分泌的抑制实现的.
目的:探討甘草痠、18β-甘草次痠、熊果痠和齊墩果痠抗人肺癌細胞增殖和侵襲的作用,併探討其抗侵襲作用的機理.方法:用4種單體藥物分彆作用于高轉移人肺癌細胞(PGCL3),用細胞增殖抑製試驗、軟瓊脂集落形成試驗、侵襲試驗、運動試驗、粘附試驗以及組織蛋白酶B活性測定觀察細胞侵襲能力的變化.結果:甘草痠、18β-甘草次痠、熊果痠和齊墩果痠處理96h均可降低PGCL3細胞增殖能力併呈劑量依賴性,均能抑製PGCL3細胞的侵襲能力(P＜0.01)且有劑量依賴性.抗侵襲作用機理的分析結果顯示上述的4種藥物對細胞的運動、粘附能力及組織蛋白酶B分泌均有明顯的抑製作用(P＜0.05和P＜0.01);軟瓊脂集落形成率也顯著降低(P＜0.01).結論:甘草痠、18β-甘草次痠、熊果痠和劑墩果痠均有抗PGCL3人肺癌細胞增殖和侵襲作用,其抗侵襲機理是通過對癌細胞趨化運動、對層粘連蛋白的粘附作用和組織蛋白酶B分泌的抑製實現的.
목적:탐토감초산、18β-감초차산、웅과산화제돈과산항인폐암세포증식화침습적작용,병탐토기항침습작용적궤리.방법:용4충단체약물분별작용우고전이인폐암세포(PGCL3),용세포증식억제시험、연경지집락형성시험、침습시험、운동시험、점부시험이급조직단백매B활성측정관찰세포침습능력적변화.결과:감초산、18β-감초차산、웅과산화제돈과산처리96h균가강저PGCL3세포증식능력병정제량의뢰성,균능억제PGCL3세포적침습능력(P＜0.01)차유제량의뢰성.항침습작용궤리적분석결과현시상술적4충약물대세포적운동、점부능력급조직단백매B분비균유명현적억제작용(P＜0.05화P＜0.01);연경지집락형성솔야현저강저(P＜0.01).결론:감초산、18β-감초차산、웅과산화제돈과산균유항PGCL3인폐암세포증식화침습작용,기항침습궤리시통과대암세포추화운동、대층점련단백적점부작용화조직단백매B분비적억제실현적.
