药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2004年
5期
333-337
,共5页
洛美利嗪%阿霉素%P-糖蛋白%多药耐药性
洛美利嗪%阿黴素%P-糖蛋白%多藥耐藥性
락미리진%아매소%P-당단백%다약내약성
目的研究洛美利嗪(lomerizine,Lom)逆转K562/ADM细胞多药耐药性的作用及机制.方法 MTT法检测细胞毒作用,流式细胞仪研究Lom对ADM和长春新碱(vincristine,vCR)的K562/ADM细胞凋亡诱导作用的影响及对罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)外排和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的作用.结果 Lom明显提高ADM对K562/ADM多药耐药细胞的细胞毒作用及ADM和VCR的凋亡诱导作用,3,10和30unol·L-1Lom使K562/ADM对A1DM的IC50值由79.03 μmol·-1分别降至28.14,8.16和3.16 μmol·L.Lom增加胞内ADM的蓄积浓度并抑制Rh123外排;但作用72 h后对K562/ADM细胞P-gp表达无影响.结论 Lon通过抑制P-gp的活性逆转K562/ADM细胞的多药耐药性.
目的研究洛美利嗪(lomerizine,Lom)逆轉K562/ADM細胞多藥耐藥性的作用及機製.方法 MTT法檢測細胞毒作用,流式細胞儀研究Lom對ADM和長春新堿(vincristine,vCR)的K562/ADM細胞凋亡誘導作用的影響及對囉丹明123(rhodamine 123,Rh123)外排和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)錶達的作用.結果 Lom明顯提高ADM對K562/ADM多藥耐藥細胞的細胞毒作用及ADM和VCR的凋亡誘導作用,3,10和30unol·L-1Lom使K562/ADM對A1DM的IC50值由79.03 μmol·-1分彆降至28.14,8.16和3.16 μmol·L.Lom增加胞內ADM的蓄積濃度併抑製Rh123外排;但作用72 h後對K562/ADM細胞P-gp錶達無影響.結論 Lon通過抑製P-gp的活性逆轉K562/ADM細胞的多藥耐藥性.
목적연구락미리진(lomerizine,Lom)역전K562/ADM세포다약내약성적작용급궤제.방법 MTT법검측세포독작용,류식세포의연구Lom대ADM화장춘신감(vincristine,vCR)적K562/ADM세포조망유도작용적영향급대라단명123(rhodamine 123,Rh123)외배화P-당단백(P-glycoprotein,P-gp)표체적작용.결과 Lom명현제고ADM대K562/ADM다약내약세포적세포독작용급ADM화VCR적조망유도작용,3,10화30unol·L-1Lom사K562/ADM대A1DM적IC50치유79.03 μmol·-1분별강지28.14,8.16화3.16 μmol·L.Lom증가포내ADM적축적농도병억제Rh123외배;단작용72 h후대K562/ADM세포P-gp표체무영향.결론 Lon통과억제P-gp적활성역전K562/ADM세포적다약내약성.
