CAJ | 학술논문

目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响.方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况.采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响.体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响.结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少.体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5 μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显.加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P＞0.05).结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响.
목적 연구탈경표웅동능부통과억제혈관세포점부분자1적표체발휘항동맥죽양경화작용이급유갑산수체격동제대저일작용유무영향.방법 고지음식구건토동맥죽양경화모형병가탈경표웅동간예,10주후검측각조토혈청지질수평급주동맥반괴정황.채용면역조직화학급역전록취합매련반응방법관찰탈경표웅동대고지위사토주동맥벽혈관세포점부분자1표체적영향.체외배양THP-1단핵세포,채용면역세포화학급역전록취합매련반응방법관찰불동농도탈경표웅동대양화형저밀도지단백유도적THP-1세포표체혈관세포점부분자1적영향.결과 탈경표웅동간예적고지위사토주동맥내막후도급죽양반괴면적상대동맥죽양경화모형조토분별강저59%화48%;동시토주동맥혈관세포점부분자1단백적표체재탈경표웅동간예후(0.1920±0.0034)교고지위사토(0.3846±0.0198)현저감약,혈관세포점부분자1 mRNA적표체(0.6856±0.0286)여고지위사토(1.0893±0.1089)상비야명현감소.체외배양적THP-1세포중,가입불동농도적탈경표웅동균가강저양화형저밀도지단백유도세포적혈관세포점부분자1표체,재탈경표웅동농도위5 μmol/L시THP-1세포중혈관세포점부분자1 mRNA적표체(0.2988±0.0312)교양화형저밀도지단백유도조(0.6236±0.0237)하강명현.가입전반식유갑산대탈경표웅동적작용몰유현저영향(P＞0.05).결론 탈경표웅동능구억제고지위사토주동맥벽급양화형저밀도지단백유도적THP-1세포내혈관세포점부분자1적표체,저가능시기발휘항동맥죽양경화작용적궤제지일,이보충유갑산수체격동제대저일과정중혈관세포점부분자1적표체몰유명현영향.