浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2007年
1期
13-20
,共8页
董海正%陈莹莹%朱立%徐和靖%汪洋%沈法荣%蔡朱男%沈岳良
董海正%陳瑩瑩%硃立%徐和靖%汪洋%瀋法榮%蔡硃男%瀋嶽良
동해정%진형형%주립%서화정%왕양%침법영%채주남%침악량
缓激肽/药理学%氧化还原酶类%心肌%心肌再灌注损伤/病理生理%钾通道%心肌再灌注损伤/预防和控制
緩激肽/藥理學%氧化還原酶類%心肌%心肌再灌註損傷/病理生理%鉀通道%心肌再灌註損傷/預防和控製
완격태/약이학%양화환원매류%심기%심기재관주손상/병리생리%갑통도%심기재관주손상/예방화공제
目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用.方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 min复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标.结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40 μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积.②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3 mg/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加.③HO-1抑制剂ZnPP IX(20 μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小.④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用.结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而mitoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色.
目的:觀察環氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否參與緩激肽誘髮的晚期心肌保護作用.方法:在整體給藥後24 h,採用大鼠離體心髒Langendorff灌流方法,以結扎冠脈前降支30 min複灌2 h作為缺血/複灌,期間觀測心髒收縮功能、乳痠脫氫酶(LDH)和心肌梗死麵積等指標.結果:①SD大鼠靜脈註射緩激肽(40 μg/kg)24 h後,可促進缺血/複灌心髒收縮功能的恢複,減少LDH釋放,縮小心肌梗死麵積.②緩激肽註射之前預先給予COX-2抑製劑塞來昔佈(3 mg/kg)組,與單純給予緩激肽組相比,左室舒張末壓增高,左室髮展壓、最大左室收縮/舒張速率降低,而LDH釋放量和心肌梗死麵積增加.③HO-1抑製劑ZnPP IX(20 μg/kg)可部分取消緩激肽引起心功能的改善、LDH釋放量的減少和心肌梗死麵積的縮小.④在緩激肽註射前或後給予線粒體ATP敏感性鉀離子通道(mitoKATP)阻斷劑5-HD,均可取消緩激肽誘髮的心肌保護作用.結論:COX-2和HO-1參與瞭緩激肽誘髮的晚期心肌保護作用,而mitoKATP通道在緩激肽誘導的晚期心肌保護作用中扮縯瞭觸髮器和通路終末效應器雙重角色.
목적:관찰배양화매2(COX-2)화혈색소양화매-1(HO-1)시부삼여완격태유발적만기심기보호작용.방법:재정체급약후24 h,채용대서리체심장Langendorff관류방법,이결찰관맥전강지30 min복관2 h작위결혈/복관,기간관측심장수축공능、유산탈경매(LDH)화심기경사면적등지표.결과:①SD대서정맥주사완격태(40 μg/kg)24 h후,가촉진결혈/복관심장수축공능적회복,감소LDH석방,축소심기경사면적.②완격태주사지전예선급여COX-2억제제새래석포(3 mg/kg)조,여단순급여완격태조상비,좌실서장말압증고,좌실발전압、최대좌실수축/서장속솔강저,이LDH석방량화심기경사면적증가.③HO-1억제제ZnPP IX(20 μg/kg)가부분취소완격태인기심공능적개선、LDH석방량적감소화심기경사면적적축소.④재완격태주사전혹후급여선립체ATP민감성갑리자통도(mitoKATP)조단제5-HD,균가취소완격태유발적심기보호작용.결론:COX-2화HO-1삼여료완격태유발적만기심기보호작용,이mitoKATP통도재완격태유도적만기심기보호작용중분연료촉발기화통로종말효응기쌍중각색.
