CAJ | 학술논문

目的探讨乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及ADMA/NOS/NO信号机制.方法用不同浓度的乙醇与人脐静脉内皮细胞共培养,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛(MDA)、非对称性二甲基精氨酸(AD-MA)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性等指标,观察乙醇对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系(乙醇处理细胞24 h)和时-效关系(终浓度为100 mmol/L的乙醇分别于处理0、3、6、12、24、48 h后观察检测指标).实验分为正常对照组(加入与处理组等体积的D-Hank's液,乙醇浓度为0 mmol/L)、乙醇处理组(终浓度分别为25、50、100、200mmol/L的乙醇)、乙醇&VitC组(乙醇终浓度为100 mmol/L,VitC终浓度为100 mg/L)和阳性对照组(终浓度为500/μmol/L的过氧化氢).结果 50～200 mmol/L乙醇能显著改变细胞形态、降低细胞活性(OD值:0.91±0.10～0.58±0.04,细胞生长抑制率:0.00±0.00～35.57±3.13,P＜0.01);能显著性诱导内皮细胞MDA升高(258.72±7.36～524.07±8.25.P＜0.01).50～200 mmol/L的乙醇还能显著性诱导:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性下降(6.27±0.10～0.47±0.23.P＜0.05)及总NOS活件下降(10.69±0.54～3.77±0.32,P＜0.05);NO含量降低(191.61±7.96～88.38±5.07,P＜0.05).而且上述生物学效应均具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较也具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).100 mmol/L乙醇处理时细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及ADMA含量最高,且分别在处理后24 h到达最高峰.VitC均能扭转上述生物学效应,且具有显著性(P＜0.01).结论 50～200 mmol/L的乙醇能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤巾有着重要作用.
목적 탐토을순유도인제정맥내피세포손상효응급ADMA/NOS/NO신호궤제.방법 용불동농도적을순여인제정맥내피세포공배양,관찰세포형태화활성,통과검측세포상청액병이철(MDA)、비대칭성이갑기정안산(AD-MA)、일양화담(NO)적함량화일양화담합매(NOS)적활성등지표,관찰을순대인제정맥내피세포손상적량-효관계(을순처리세포24 h)화시-효관계(종농도위100 mmol/L적을순분별우처리0、3、6、12、24、48 h후관찰검측지표).실험분위정상대조조(가입여처리조등체적적D-Hank's액,을순농도위0 mmol/L)、을순처리조(종농도분별위25、50、100、200mmol/L적을순)、을순&VitC조(을순종농도위100 mmol/L,VitC종농도위100 mg/L)화양성대조조(종농도위500/μmol/L적과양화경).결과 50～200 mmol/L을순능현저개변세포형태、강저세포활성(OD치:0.91±0.10～0.58±0.04,세포생장억제솔:0.00±0.00～35.57±3.13,P＜0.01);능현저성유도내피세포MDA승고(258.72±7.36～524.07±8.25.P＜0.01).50～200 mmol/L적을순환능현저성유도:내피형일양화담합매(eNOS)활성하강(6.27±0.10～0.47±0.23.P＜0.05)급총NOS활건하강(10.69±0.54～3.77±0.32,P＜0.05);NO함량강저(191.61±7.96～88.38±5.07,P＜0.05).이차상술생물학효응균구유현저적시간의뢰성,각처리조간량량비교야구유현저성(P＜0.05혹P＜0.01).100 mmol/L을순처리시세포유도형일양화담합매(iNOS)활성급ADMA함량최고,차분별재처리후24 h도체최고봉.VitC균능뉴전상술생물학효응,차구유현저성(P＜0.01).결론 50～200 mmol/L적을순능현저유도인제정맥내피세포손상;ADMA재을순유도인제정맥내피세포손상건유착중요작용.