齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2010年
2期
101-103,106
,共4页
子宫内膜肿瘤%DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶%低氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子类%免疫组织化学
子宮內膜腫瘤%DNA-(無嘌呤或無嘧啶位點)裂閤酶%低氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子類%免疫組織化學
자궁내막종류%DNA-(무표령혹무밀정위점)렬합매%저양유도인자-1α%혈관내피생장인자류%면역조직화학
目的 了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况.结果 APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较,差异均有显著性(χ2=8.371～18.589,P<0.05).APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同,正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内,子宫内膜不典型增生组织中6例(42.86%)细胞质中有APE表达,子宫内膜癌组织中24例(70.59%)细胞质有APE表达,APE在3种组织细胞内定位差异有显著性(χ2=12.701,P<0.05).而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加(χ2=3.973,P< 0.05).APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关(χ2=11.059、9.969,P<0.01、0.05).子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性(r=0.626、0.469,P<0.01),且APE与HIF-1α的表达也有相关性(r=0.612,P<0.01).结论 子宫内膜癌组织中APE、HIF-1α和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展,APE蛋白与HIF-1α可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生.
目的 瞭解無嘌呤無嘧啶覈痠內切酶(APE)、低氧誘導因子-1α(HIF-1α)和血管內皮生長因子(VEGF)在子宮內膜癌中的錶達及其意義,併探討APE與HIF-1α、VEGF蛋白錶達之間的關繫.方法 應用免疫組織化學方法檢測APE、HIF-1α和VEGF在44例子宮內膜癌、22例子宮內膜不典型增生及18例正常子宮內膜組織中的錶達情況.結果 APE、HIF-1α和VEGF在正常子宮內膜、子宮內膜不典型增生及子宮內膜癌組織中錶達的暘性率比較,差異均有顯著性(χ2=8.371～18.589,P<0.05).APE在各種子宮內膜組織細胞內的定位有所不同,正常子宮內膜組織APE錶達于細胞覈內,子宮內膜不典型增生組織中6例(42.86%)細胞質中有APE錶達,子宮內膜癌組織中24例(70.59%)細胞質有APE錶達,APE在3種組織細胞內定位差異有顯著性(χ2=12.701,P<0.05).而且細胞質中有APE錶達的子宮內膜癌較無錶達者VEGF暘性率顯著增加(χ2=3.973,P< 0.05).APE蛋白在子宮內膜癌組織細胞質中的暘性錶達率與腫瘤的分化程度及病理分期有關(χ2=11.059、9.969,P<0.01、0.05).子宮內膜癌組織APE及HIF-1α的錶達均與VEGF的錶達有相關性(r=0.626、0.469,P<0.01),且APE與HIF-1α的錶達也有相關性(r=0.612,P<0.01).結論 子宮內膜癌組織中APE、HIF-1α和VEGF蛋白參與子宮內膜癌的髮生髮展,APE蛋白與HIF-1α可能通過上調VEGF蛋白的錶達,促進腫瘤的血管生成而促進子宮內膜癌的髮生.
목적 료해무표령무밀정핵산내절매(APE)、저양유도인자-1α(HIF-1α)화혈관내피생장인자(VEGF)재자궁내막암중적표체급기의의,병탐토APE여HIF-1α、VEGF단백표체지간적관계.방법 응용면역조직화학방법검측APE、HIF-1α화VEGF재44례자궁내막암、22례자궁내막불전형증생급18례정상자궁내막조직중적표체정황.결과 APE、HIF-1α화VEGF재정상자궁내막、자궁내막불전형증생급자궁내막암조직중표체적양성솔비교,차이균유현저성(χ2=8.371～18.589,P<0.05).APE재각충자궁내막조직세포내적정위유소불동,정상자궁내막조직APE표체우세포핵내,자궁내막불전형증생조직중6례(42.86%)세포질중유APE표체,자궁내막암조직중24례(70.59%)세포질유APE표체,APE재3충조직세포내정위차이유현저성(χ2=12.701,P<0.05).이차세포질중유APE표체적자궁내막암교무표체자VEGF양성솔현저증가(χ2=3.973,P< 0.05).APE단백재자궁내막암조직세포질중적양성표체솔여종류적분화정도급병리분기유관(χ2=11.059、9.969,P<0.01、0.05).자궁내막암조직APE급HIF-1α적표체균여VEGF적표체유상관성(r=0.626、0.469,P<0.01),차APE여HIF-1α적표체야유상관성(r=0.612,P<0.01).결론 자궁내막암조직중APE、HIF-1α화VEGF단백삼여자궁내막암적발생발전,APE단백여HIF-1α가능통과상조VEGF단백적표체,촉진종류적혈관생성이촉진자궁내막암적발생.
