重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2010年
17期
2258-2261
,共4页
胡宏波%贾安平%刘振鹏%郑玲%梁秀兰%冯金%詹前美
鬍宏波%賈安平%劉振鵬%鄭玲%樑秀蘭%馮金%詹前美
호굉파%가안평%류진붕%정령%량수란%풍금%첨전미
胃癌%脆性组氨酸三联体基因%微卫星不稳定%杂合性缺失%甲基化
胃癌%脆性組氨痠三聯體基因%微衛星不穩定%雜閤性缺失%甲基化
위암%취성조안산삼련체기인%미위성불은정%잡합성결실%갑기화
目的 检测胃癌脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的微卫星不稳定(MSI)、杂合性缺失(LOH)以及甲基化状态,探讨FHIT基因在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用D3S1300作为微卫星标记,应用聚合酶链反应(PCR)以及非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE)检测胃癌组织和正常胃黏膜FHIT基因MSI和LOH;应用甲基化特异性PCR(MSP)检测胃癌组织和正常胃黏膜FHIT基因的甲基化状态.结果 胃癌组织中FHIT基因D3S1300位点MSI和LOH发生率分别为23.7%和28.8%,MSI和LOH存在明显正相关(P＜0.05,r=0.76);胃癌组织中FHIT基因甲基化阳性率为51.4%,FHIT基因MSI、LOH与甲基化均与胃癌患者的年龄、性别、Lauren分型、Borrmann分型、淋巴结转移以及TNM分期无关(P＞0.05),但LOH与浸润程度有关(P＜0.05),胃癌FHIT基因甲基化与MSI和LOH均不存在明显正相关(P＞0.05,r=0.12和0.13).结论 FHIT基因MSI、LOH及甲基化修饰在胃癌发生、发展中均起重要作用.
目的 檢測胃癌脆性組氨痠三聯體(FHIT)基因的微衛星不穩定(MSI)、雜閤性缺失(LOH)以及甲基化狀態,探討FHIT基因在胃癌髮生、髮展中的作用.方法 採用D3S1300作為微衛星標記,應用聚閤酶鏈反應(PCR)以及非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳(Native-PAGE)檢測胃癌組織和正常胃黏膜FHIT基因MSI和LOH;應用甲基化特異性PCR(MSP)檢測胃癌組織和正常胃黏膜FHIT基因的甲基化狀態.結果 胃癌組織中FHIT基因D3S1300位點MSI和LOH髮生率分彆為23.7%和28.8%,MSI和LOH存在明顯正相關(P＜0.05,r=0.76);胃癌組織中FHIT基因甲基化暘性率為51.4%,FHIT基因MSI、LOH與甲基化均與胃癌患者的年齡、性彆、Lauren分型、Borrmann分型、淋巴結轉移以及TNM分期無關(P＞0.05),但LOH與浸潤程度有關(P＜0.05),胃癌FHIT基因甲基化與MSI和LOH均不存在明顯正相關(P＞0.05,r=0.12和0.13).結論 FHIT基因MSI、LOH及甲基化脩飾在胃癌髮生、髮展中均起重要作用.
목적 검측위암취성조안산삼련체(FHIT)기인적미위성불은정(MSI)、잡합성결실(LOH)이급갑기화상태,탐토FHIT기인재위암발생、발전중적작용.방법 채용D3S1300작위미위성표기,응용취합매련반응(PCR)이급비변성취병희선알응효전영(Native-PAGE)검측위암조직화정상위점막FHIT기인MSI화LOH;응용갑기화특이성PCR(MSP)검측위암조직화정상위점막FHIT기인적갑기화상태.결과 위암조직중FHIT기인D3S1300위점MSI화LOH발생솔분별위23.7%화28.8%,MSI화LOH존재명현정상관(P＜0.05,r=0.76);위암조직중FHIT기인갑기화양성솔위51.4%,FHIT기인MSI、LOH여갑기화균여위암환자적년령、성별、Lauren분형、Borrmann분형、림파결전이이급TNM분기무관(P＞0.05),단LOH여침윤정도유관(P＜0.05),위암FHIT기인갑기화여MSI화LOH균불존재명현정상관(P＞0.05,r=0.12화0.13).결론 FHIT기인MSI、LOH급갑기화수식재위암발생、발전중균기중요작용.
