中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2011年
17期
3324-3327
,共4页
萎缩性胃炎%胃黏膜%叶酸%细胞增殖
萎縮性胃炎%胃黏膜%葉痠%細胞增殖
위축성위염%위점막%협산%세포증식
目的 研究萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中FCNA,p16,bcl-2蛋白表达情况,探讨这些调控因子改变及叶酸预防性治疗对萎缩性胃炎形成及增殖调控的影响.方法 大鼠随机分为对照组,模型组及叶酸预防组,制作萎缩性胃炎模型,叶酸预防组造模同时予叶酸溶液灌胃,共6个月.血清及组织叶酸采用化学发光法检测,胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测蛋白表达阳性面积及密度.结果 模型组较正常对照组萎缩程度重(P＜0.01)；叶酸预防组较模型组萎缩程度轻(P＜0.01)；与对照组比较,模型组血清及胃黏膜叶酸均无明显差异,叶酸预防组血清及胃黏膜组织叶酸均明显增高(P＜0.01)；与对照组比较,模型组胃黏膜PCNA表达显著升高(P＜0.01),p16表达显著下降(P＜0.05),bcl-2表达显著增强(P＜0.01),叶酸预防组比模型组PCNA及bcl-2均有下降(P＜0.05),但PCNA仍高于对照组(P＜0.01),bcl-2表达与对照组比较无明显差异(P＞0.05),叶酸预防组p16仍低于对照组(P＜0.05),与模型组无明显差异(P＞0.05).结论 萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态,并出现抑癌基因p16蛋白表达下调和凋亡抑制基因bcl-2蛋白高表达,存在细胞增殖和凋亡的不稳定状态；叶酸可在一定程度上预防胃黏膜萎缩,并能抑制bcl-2蛋白表达.
目的 研究萎縮性胃炎大鼠胃黏膜中FCNA,p16,bcl-2蛋白錶達情況,探討這些調控因子改變及葉痠預防性治療對萎縮性胃炎形成及增殖調控的影響.方法 大鼠隨機分為對照組,模型組及葉痠預防組,製作萎縮性胃炎模型,葉痠預防組造模同時予葉痠溶液灌胃,共6箇月.血清及組織葉痠採用化學髮光法檢測,胃黏膜組織分彆行常規HE染色及免疫組織化學染色,免疫組化結果通過圖像分析檢測蛋白錶達暘性麵積及密度.結果 模型組較正常對照組萎縮程度重(P＜0.01)；葉痠預防組較模型組萎縮程度輕(P＜0.01)；與對照組比較,模型組血清及胃黏膜葉痠均無明顯差異,葉痠預防組血清及胃黏膜組織葉痠均明顯增高(P＜0.01)；與對照組比較,模型組胃黏膜PCNA錶達顯著升高(P＜0.01),p16錶達顯著下降(P＜0.05),bcl-2錶達顯著增彊(P＜0.01),葉痠預防組比模型組PCNA及bcl-2均有下降(P＜0.05),但PCNA仍高于對照組(P＜0.01),bcl-2錶達與對照組比較無明顯差異(P＞0.05),葉痠預防組p16仍低于對照組(P＜0.05),與模型組無明顯差異(P＞0.05).結論 萎縮性胃炎大鼠胃黏膜細胞處于高增殖狀態,併齣現抑癌基因p16蛋白錶達下調和凋亡抑製基因bcl-2蛋白高錶達,存在細胞增殖和凋亡的不穩定狀態；葉痠可在一定程度上預防胃黏膜萎縮,併能抑製bcl-2蛋白錶達.
목적 연구위축성위염대서위점막중FCNA,p16,bcl-2단백표체정황,탐토저사조공인자개변급협산예방성치료대위축성위염형성급증식조공적영향.방법 대서수궤분위대조조,모형조급협산예방조,제작위축성위염모형,협산예방조조모동시여협산용액관위,공6개월.혈청급조직협산채용화학발광법검측,위점막조직분별행상규HE염색급면역조직화학염색,면역조화결과통과도상분석검측단백표체양성면적급밀도.결과 모형조교정상대조조위축정도중(P＜0.01)；협산예방조교모형조위축정도경(P＜0.01)；여대조조비교,모형조혈청급위점막협산균무명현차이,협산예방조혈청급위점막조직협산균명현증고(P＜0.01)；여대조조비교,모형조위점막PCNA표체현저승고(P＜0.01),p16표체현저하강(P＜0.05),bcl-2표체현저증강(P＜0.01),협산예방조비모형조PCNA급bcl-2균유하강(P＜0.05),단PCNA잉고우대조조(P＜0.01),bcl-2표체여대조조비교무명현차이(P＞0.05),협산예방조p16잉저우대조조(P＜0.05),여모형조무명현차이(P＞0.05).결론 위축성위염대서위점막세포처우고증식상태,병출현억암기인p16단백표체하조화조망억제기인bcl-2단백고표체,존재세포증식화조망적불은정상태；협산가재일정정도상예방위점막위축,병능억제bcl-2단백표체.
