CAJ | 학술논문

为了探讨Ph(+)慢性髓性白血病(CML)骨髓细胞是否存在β1整合素活化障碍,我们以10例正常及12例CML骨髓单个核细胞(NBMMNC及CMLBMMNC)为研究对象,用β1整合素活化抗体8A2和粒巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)作活化剂,用流式细胞术测定上述细胞与可溶性纤连蛋白(FN)的结合能力及其β1整合素跨膜区9EG7表位的表达,并观察了ABL激酶抑制剂CGP57148B预处理对上述细胞β1整合素活化的影响.实验结果表明:CMLBMMNC之9EG7表达率及FN结合率与NBMMNC组相比均无显著差别(P＞0.05);8A2对CMLBMMNC 9EG7表达率及FN结合率的增加作用显著低于对NBMMNC的作用(P＜0.05);GM-CSF及G-CSF均可显著增加NBMMNC的9EG7表达率及FN结合率,而不增加CMLBMMNC的上述指标;0.1μmol/LCGP57148B预处理30分钟可明显增加CMLBMMNC β1整合素的活化潜能(可活化性),而对NBMMNC无显著影响.本实验结果提示:Ph(+)CML细胞存在β1整合素活化障碍是其与FN粘附功能缺陷的主要发生机制;ABL激酶抑制剂CGP57148B对β1整合素无直接活化作用,但可增强活化剂的作用.
위료탐토Ph(+)만성수성백혈병(CML)골수세포시부존재β1정합소활화장애,아문이10례정상급12례CML골수단개핵세포(NBMMNC급CMLBMMNC)위연구대상,용β1정합소활화항체8A2화립거서계집락자격인자(GM-CSF)작활화제,용류식세포술측정상술세포여가용성섬련단백(FN)적결합능력급기β1정합소과막구9EG7표위적표체,병관찰료ABL격매억제제CGP57148B예처리대상술세포β1정합소활화적영향.실험결과표명:CMLBMMNC지9EG7표체솔급FN결합솔여NBMMNC조상비균무현저차별(P＞0.05);8A2대CMLBMMNC 9EG7표체솔급FN결합솔적증가작용현저저우대NBMMNC적작용(P＜0.05);GM-CSF급G-CSF균가현저증가NBMMNC적9EG7표체솔급FN결합솔,이불증가CMLBMMNC적상술지표;0.1μmol/LCGP57148B예처리30분종가명현증가CMLBMMNC β1정합소적활화잠능(가활화성),이대NBMMNC무현저영향.본실험결과제시:Ph(+)CML세포존재β1정합소활화장애시기여FN점부공능결함적주요발생궤제;ABL격매억제제CGP57148B대β1정합소무직접활화작용,단가증강활화제적작용.