CAJ | 학술논문

目的:研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达.对免疫组化结果进行计算机图象定量分析.结果:cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位(positive unit,PU)和面数密度(area number density,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4)、肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9)、癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强.癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P.值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005),但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P.值分别为0.433、0.535和0.447.慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质.p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性.结论:cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展.cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件.在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件.
목적:연구간세포암(HCC)발생과정중세포주기조공인자cyclinD1、CDK4화p16단백표체급기의의.방법:응용면역조직화학SP염색법검측정상간조직、만성간염、간경화、암주간경화화간암조직중cyclinD1、CDK4화p16단백표체.대면역조화결과진행계산궤도상정량분석.결과:cyclinD1、CDK4화p16단백적양성단위(positive unit,PU)화면수밀도(area number density,NA)종만성간염(PU분별위39.4、41.0화33.3;NA분별위236.7、272.7화237.4)、간경화(PU분별위40.8、45.2화43.6;NA분별위313.8、354.6화322.9)、암주간경화(PU분별위55.5、59.4화54.4;NA분별위481.9、488.9화432.6)도간암(PU분별위59.6、63.7화58.1;NA분별위549.2、587.7화451.3)표체축점증강.암주간경화화간암조직중cyclinD1、CDK4、p16적표체명현고우만성간염화간경화(P.치분별위0.034、0.020、0.030、0.007、0.003화0.005),단암주간경화화간암조직지간차이무통계학의의,P.치분별위0.433、0.535화0.447.만성간염화간경화중cyclinD1、CDK4、p16양성신호주요정위우포핵,이암주간경화화HCC중주요정위우포질.p16여HCC적분화정도유관,단미발현cyclinD1、CDK4여종류분화정도지간유상관성.결론:cyclin-세포주기단백의뢰성격매(CDKs)-세포주기단백의뢰성격매억제인자(CKIs)조공망락중,상관조공인자적이상가능삼여료HCC적발생、발전.cyclinD1、CDK4적과도표체가능시간암발생과정중적조기사건.재HCC적발생과정중p16고표체가능시세포주기정반궤조공적결과,재HCC적발생중가능속우조기사건,이p16표체하강혹결실가능시간암발생과정중적만기사건.