实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2010年
1期
24-26
,共3页
张敏剑%李军成%吴伟兵%姚卫康%陈刚
張敏劍%李軍成%吳偉兵%姚衛康%陳剛
장민검%리군성%오위병%요위강%진강
胰腺炎,急性坏死性%肺损伤%信号通路%己酮可可碱
胰腺炎,急性壞死性%肺損傷%信號通路%己酮可可堿
이선염,급성배사성%폐손상%신호통로%기동가가감
目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX.制模后2、6 和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、 IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量.结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P ＜ 0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重.干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P ＜ 0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P ＜ 0.05).结论: JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.
目的:探討JNK/SAPK和NF-κB/IκB信號通路與重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷的關繫以及己酮可可堿(PTX)的保護作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72隻,隨機平均分設對照組、實驗組和榦預組.5%牛磺膽痠鈉逆行胰膽管註射製備SAP模型;榦預組在製模後立即腹腔註射PTX.製模後2、6 和12 h觀察胰腺和肺組織的病理學改變;蛋白印跡(Western Blot)法檢測肺組織JNK蛋白燐痠化(p-JNK)、 IκBα燐痠化(p-IκBα)蛋白的錶達含量.結果:實驗組肺組織p-JNK、p-IκBα蛋白的錶達與同時段對照組比較差異有顯著性(P ＜ 0.05),病理學髮現胰腺和肺組織隨病情進展而逐漸加重.榦預組與實驗組比較肺組織p-JNK、p-IκBα蛋白的錶達含量降低(P ＜ 0.05),胰腺和肺組織病理改變減輕(P ＜ 0.05).結論: JNK/SAPK和NF-κB/IκB信號通路激活是SAP肺損傷的重要髮病機製之一,PTX可以抑製NF-κB/IκB和JNK/SAPK信號通路的激活,對SAP肺損傷具有保護作用.
목적:탐토JNK/SAPK화NF-κB/IκB신호통로여중증급성이선염(SAP)폐손상적관계이급기동가가감(PTX)적보호작용.방법:건강성년웅성SD대서72지,수궤평균분설대조조、실험조화간예조.5%우광담산납역행이담관주사제비SAP모형;간예조재제모후립즉복강주사PTX.제모후2、6 화12 h관찰이선화폐조직적병이학개변;단백인적(Western Blot)법검측폐조직JNK단백린산화(p-JNK)、 IκBα린산화(p-IκBα)단백적표체함량.결과:실험조폐조직p-JNK、p-IκBα단백적표체여동시단대조조비교차이유현저성(P ＜ 0.05),병이학발현이선화폐조직수병정진전이축점가중.간예조여실험조비교폐조직p-JNK、p-IκBα단백적표체함량강저(P ＜ 0.05),이선화폐조직병리개변감경(P ＜ 0.05).결론: JNK/SAPK화NF-κB/IκB신호통로격활시SAP폐손상적중요발병궤제지일,PTX가이억제NF-κB/IκB화JNK/SAPK신호통로적격활,대SAP폐손상구유보호작용.
