首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2011年
2期
244-248
,共5页
周云英%刘华%郭锐翰%杨龙艳%卞伟华%贺俊崎
週雲英%劉華%郭銳翰%楊龍豔%卞偉華%賀俊崎
주운영%류화%곽예한%양룡염%변위화%하준기
第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶%缺氧%磷酸化%亚细胞定位
第10號染色體缺失併與張力蛋白同源的燐痠酶%缺氧%燐痠化%亞細胞定位
제10호염색체결실병여장력단백동원적린산매%결양%린산화%아세포정위
目的 观察缺氧(hypoxia)对第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)磷酸化及核定位的影响.方法 以1% O2条件下培养的COS-7细胞为缺氧模型,在缺氧处理不同时间点0、1、8、24、32 h收集细胞,应用Western blotting方法 检测PTEN磷酸化水平及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达变化;分别应用细胞核、质分离技术,共聚焦显微镜观察缺氧24 h前后PTEN亚细胞定位的变化.结果 COS-7细胞缺氧处理24 h与未缺氧对照细胞相比,PTEN磷酸化水平显著降低,p-Akt亦明显减少;细胞核中PTEN表达量则显著升高.结论 PTEN磷酸化水平和核质分布受到细胞缺氧的调节.在细胞缺氧反应中,PTEN去磷酸化而活化,通过抑制其下游分子Akt磷酸化,从而抑制缺氧诱导的细胞增殖信号通路活化;并且部分入核发挥核内PTEN功能.
目的 觀察缺氧(hypoxia)對第10號染色體缺失併與張力蛋白同源的燐痠酶(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)燐痠化及覈定位的影響.方法 以1% O2條件下培養的COS-7細胞為缺氧模型,在缺氧處理不同時間點0、1、8、24、32 h收集細胞,應用Western blotting方法 檢測PTEN燐痠化水平及其下遊信號分子燐痠化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的錶達變化;分彆應用細胞覈、質分離技術,共聚焦顯微鏡觀察缺氧24 h前後PTEN亞細胞定位的變化.結果 COS-7細胞缺氧處理24 h與未缺氧對照細胞相比,PTEN燐痠化水平顯著降低,p-Akt亦明顯減少;細胞覈中PTEN錶達量則顯著升高.結論 PTEN燐痠化水平和覈質分佈受到細胞缺氧的調節.在細胞缺氧反應中,PTEN去燐痠化而活化,通過抑製其下遊分子Akt燐痠化,從而抑製缺氧誘導的細胞增殖信號通路活化;併且部分入覈髮揮覈內PTEN功能.
목적 관찰결양(hypoxia)대제10호염색체결실병여장력단백동원적린산매(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)린산화급핵정위적영향.방법 이1% O2조건하배양적COS-7세포위결양모형,재결양처리불동시간점0、1、8、24、32 h수집세포,응용Western blotting방법 검측PTEN린산화수평급기하유신호분자린산화단백격매B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)적표체변화;분별응용세포핵、질분리기술,공취초현미경관찰결양24 h전후PTEN아세포정위적변화.결과 COS-7세포결양처리24 h여미결양대조세포상비,PTEN린산화수평현저강저,p-Akt역명현감소;세포핵중PTEN표체량칙현저승고.결론 PTEN린산화수평화핵질분포수도세포결양적조절.재세포결양반응중,PTEN거린산화이활화,통과억제기하유분자Akt린산화,종이억제결양유도적세포증식신호통로활화;병차부분입핵발휘핵내PTEN공능.
