中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2011年
3期
235-239
,共5页
吡咯喹啉醌%氧糖剥夺%凋亡%Neuro2A细胞%氧化应激
吡咯喹啉醌%氧糖剝奪%凋亡%Neuro2A細胞%氧化應激
필각규람곤%양당박탈%조망%Neuro2A세포%양화응격
目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神经保护作用及其可能机制.方法 利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后建立氧糖剥夺模型.复氧后6 h,观察Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度.结果 Neuro2A细胞形态出现严重损伤;经0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μmol/L的PQQ预处理,细胞损伤减轻;细胞存活率随PQQ浓度升高呈逐渐增高趋势;经6.4 μmol/L和12.8 μmol/L的PQQ预处理,细胞凋亡减少,细胞内ROS生成减少,GSH水平增高(P＜0.05).结论 PQQ对氧糖剥夺神经细胞损伤有一定的保护作用,这一作用可能是通过减轻氧化应激反应,降低细胞凋亡率实现的.
目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神經保護作用及其可能機製.方法 利用不同濃度PQQ預處理Neuro2A細胞後建立氧糖剝奪模型.複氧後6 h,觀察Neuro2A細胞的細胞形態、存活率、凋亡率以及活性氧(ROS)和還原型穀胱甘肽(GSH)的濃度.結果 Neuro2A細胞形態齣現嚴重損傷;經0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μmol/L的PQQ預處理,細胞損傷減輕;細胞存活率隨PQQ濃度升高呈逐漸增高趨勢;經6.4 μmol/L和12.8 μmol/L的PQQ預處理,細胞凋亡減少,細胞內ROS生成減少,GSH水平增高(P＜0.05).結論 PQQ對氧糖剝奪神經細胞損傷有一定的保護作用,這一作用可能是通過減輕氧化應激反應,降低細胞凋亡率實現的.
목적 연구필각규람곤(PQQ)적신경보호작용급기가능궤제.방법 이용불동농도PQQ예처리Neuro2A세포후건립양당박탈모형.복양후6 h,관찰Neuro2A세포적세포형태、존활솔、조망솔이급활성양(ROS)화환원형곡광감태(GSH)적농도.결과 Neuro2A세포형태출현엄중손상;경0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μmol/L적PQQ예처리,세포손상감경;세포존활솔수PQQ농도승고정축점증고추세;경6.4 μmol/L화12.8 μmol/L적PQQ예처리,세포조망감소,세포내ROS생성감소,GSH수평증고(P＜0.05).결론 PQQ대양당박탈신경세포손상유일정적보호작용,저일작용가능시통과감경양화응격반응,강저세포조망솔실현적.
