浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2011年
9期
1332-1323,1375
,共-7页
前列腺肿瘤%PTEN%COX-2%微血管密度%组织芯片
前列腺腫瘤%PTEN%COX-2%微血管密度%組織芯片
전렬선종류%PTEN%COX-2%미혈관밀도%조직심편
目的 探讨PTEN和环氧化酶-2(COX-2)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组化法在自制组织芯片上检测60例PCa(PCa组)及25例前列腺增生(对照组)组织中PTEN和COX-2的表达水平及其微血管密度(MVD).结果 PCa组PTEN阳性表达率明显低于对照组(P＜0.05),而COX-2阳性表达率明显高于对照组(P＜0.05);并且随着Gleason评分和临床分期的提高,PTEN的表达明显下降、COX-2的表达明显升高(均P＜0.05).PCa组MVD值明显高于对照组(P＜0.05);在PCa组中,高Gleason评分患者MVD值明显高于低Gleason评分患者(P＜0.05),但在不同临床分期组差异无统计学意义(P ＞0.05).PTEN阴性者和COX-2阳性者MVD值均明显高于PTEN阳性者和COX-2阴性者(P＜0.05);PTEN和COX-2间呈明显负相关(P＜0.05).结论 PTEN基因的缺失和COX-2的高表达是PCa发生、发展的重要原因,且与肿瘤的Gleason评分和临床分期密切相关;它们之间可能存在协同作用,共同促进肿瘤血管生成.
目的 探討PTEN和環氧化酶-2(COX-2)在前列腺癌(PCa)中的錶達及其與腫瘤血管生成的關繫.方法 應用免疫組化法在自製組織芯片上檢測60例PCa(PCa組)及25例前列腺增生(對照組)組織中PTEN和COX-2的錶達水平及其微血管密度(MVD).結果 PCa組PTEN暘性錶達率明顯低于對照組(P＜0.05),而COX-2暘性錶達率明顯高于對照組(P＜0.05);併且隨著Gleason評分和臨床分期的提高,PTEN的錶達明顯下降、COX-2的錶達明顯升高(均P＜0.05).PCa組MVD值明顯高于對照組(P＜0.05);在PCa組中,高Gleason評分患者MVD值明顯高于低Gleason評分患者(P＜0.05),但在不同臨床分期組差異無統計學意義(P ＞0.05).PTEN陰性者和COX-2暘性者MVD值均明顯高于PTEN暘性者和COX-2陰性者(P＜0.05);PTEN和COX-2間呈明顯負相關(P＜0.05).結論 PTEN基因的缺失和COX-2的高錶達是PCa髮生、髮展的重要原因,且與腫瘤的Gleason評分和臨床分期密切相關;它們之間可能存在協同作用,共同促進腫瘤血管生成.
목적 탐토PTEN화배양화매-2(COX-2)재전렬선암(PCa)중적표체급기여종류혈관생성적관계.방법 응용면역조화법재자제조직심편상검측60례PCa(PCa조)급25례전렬선증생(대조조)조직중PTEN화COX-2적표체수평급기미혈관밀도(MVD).결과 PCa조PTEN양성표체솔명현저우대조조(P＜0.05),이COX-2양성표체솔명현고우대조조(P＜0.05);병차수착Gleason평분화림상분기적제고,PTEN적표체명현하강、COX-2적표체명현승고(균P＜0.05).PCa조MVD치명현고우대조조(P＜0.05);재PCa조중,고Gleason평분환자MVD치명현고우저Gleason평분환자(P＜0.05),단재불동림상분기조차이무통계학의의(P ＞0.05).PTEN음성자화COX-2양성자MVD치균명현고우PTEN양성자화COX-2음성자(P＜0.05);PTEN화COX-2간정명현부상관(P＜0.05).결론 PTEN기인적결실화COX-2적고표체시PCa발생、발전적중요원인,차여종류적Gleason평분화림상분기밀절상관;타문지간가능존재협동작용,공동촉진종류혈관생성.
