基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
7期
756-760
,共5页
周艳兰%王春炅%李晶%迟毓婧%贾石%管又飞%杨吉春
週豔蘭%王春炅%李晶%遲毓婧%賈石%管又飛%楊吉春
주염란%왕춘경%리정%지육청%가석%관우비%양길춘
PANDER%胰腺%胰岛素抵抗
PANDER%胰腺%胰島素牴抗
PANDER%이선%이도소저항
目的 探讨胰腺衍生因子(PANDER)在1型和2型糖尿病小鼠胰岛中的表达变化及其与胰岛素抵抗和高血糖的相关性.方法 以STZ诱导和自发性Akita 1型糖尿病小鼠及2型糖尿病db/db小鼠为动物模型,用实时定量PCR,免疫组化和Western blot的方法检测胰腺中PANDER mRNA和蛋白指标.结果 相较于正常C57BL/6小鼠,STZ诱导和Akita 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER mRNA( STZ:1.00±0.17 vs0.25±0.06,P ＜0.01；Akita；1.00±0.19 vs 0.17±0.04,P＜0.001)和蛋白(免疫组化灰度扫描STZ:1.00±0.18 vs 0.16±0.11)水平均明显降低；相较于db/m小鼠,db/db小鼠胰腺组织中PANDER mRNA(1.00±0.05 vs 2.13±0.46,P＜0.05)和蛋白(1.00±0.28vs 3.58±0.36,P＜0.01)水平均明显升高；罗格列酮灌胃db/db小鼠1个月后,胰岛肥大、胰岛素抵抗及高血糖症状得以缓解,同时胰腺中PANDER mRNA( 1.00±0.13 vs 0.28±0.06,P＜0.01)和蛋白水平明显降低.结论 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER表达显著减少；2型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER表达明显升高.
目的 探討胰腺衍生因子(PANDER)在1型和2型糖尿病小鼠胰島中的錶達變化及其與胰島素牴抗和高血糖的相關性.方法 以STZ誘導和自髮性Akita 1型糖尿病小鼠及2型糖尿病db/db小鼠為動物模型,用實時定量PCR,免疫組化和Western blot的方法檢測胰腺中PANDER mRNA和蛋白指標.結果 相較于正常C57BL/6小鼠,STZ誘導和Akita 1型糖尿病小鼠胰腺組織中PANDER mRNA( STZ:1.00±0.17 vs0.25±0.06,P ＜0.01；Akita；1.00±0.19 vs 0.17±0.04,P＜0.001)和蛋白(免疫組化灰度掃描STZ:1.00±0.18 vs 0.16±0.11)水平均明顯降低；相較于db/m小鼠,db/db小鼠胰腺組織中PANDER mRNA(1.00±0.05 vs 2.13±0.46,P＜0.05)和蛋白(1.00±0.28vs 3.58±0.36,P＜0.01)水平均明顯升高；囉格列酮灌胃db/db小鼠1箇月後,胰島肥大、胰島素牴抗及高血糖癥狀得以緩解,同時胰腺中PANDER mRNA( 1.00±0.13 vs 0.28±0.06,P＜0.01)和蛋白水平明顯降低.結論 1型糖尿病小鼠胰腺組織中PANDER錶達顯著減少；2型糖尿病小鼠胰腺組織中PANDER錶達明顯升高.
목적 탐토이선연생인자(PANDER)재1형화2형당뇨병소서이도중적표체변화급기여이도소저항화고혈당적상관성.방법 이STZ유도화자발성Akita 1형당뇨병소서급2형당뇨병db/db소서위동물모형,용실시정량PCR,면역조화화Western blot적방법검측이선중PANDER mRNA화단백지표.결과 상교우정상C57BL/6소서,STZ유도화Akita 1형당뇨병소서이선조직중PANDER mRNA( STZ:1.00±0.17 vs0.25±0.06,P ＜0.01；Akita；1.00±0.19 vs 0.17±0.04,P＜0.001)화단백(면역조화회도소묘STZ:1.00±0.18 vs 0.16±0.11)수평균명현강저；상교우db/m소서,db/db소서이선조직중PANDER mRNA(1.00±0.05 vs 2.13±0.46,P＜0.05)화단백(1.00±0.28vs 3.58±0.36,P＜0.01)수평균명현승고；라격렬동관위db/db소서1개월후,이도비대、이도소저항급고혈당증상득이완해,동시이선중PANDER mRNA( 1.00±0.13 vs 0.28±0.06,P＜0.01)화단백수평명현강저.결론 1형당뇨병소서이선조직중PANDER표체현저감소；2형당뇨병소서이선조직중PANDER표체명현승고.
