中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2007年
4期
271-274
,共4页
曲环%郭艳红%朱小君%高炜%毛节明
麯環%郭豔紅%硃小君%高煒%毛節明
곡배%곽염홍%주소군%고위%모절명
骨髓间充质干细胞%心肌细胞%缺氧%复氧%凋亡
骨髓間充質榦細胞%心肌細胞%缺氧%複氧%凋亡
골수간충질간세포%심기세포%결양%복양%조망
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 分离培养成年大鼠MSC和乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞进行缺氧处理后,加入MSC或其条件培养液继续在无氧(95%N2+5%CO2,持续缺氧组)或正常氧(缺氧/复氧组)条件下共培养72 h,采用Hoechst细胞核染色,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果 持续缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,凋亡率为51.6%±2.4%,与MSC或其条件培养液共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为15.1%±5.4%和24.0%±4.2%(均P<0.01);缺氧/复氧损伤可以引起心肌细胞凋亡,凋亡率为20.9%±2.7%,心肌细胞与MSC共培养,凋亡率显著减低(11.5%±3.7%,P<0.05);心肌细胞与MSC条件培养液共培养,凋亡率略有减低(20.1%±4.2%,P>0.05).蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达Bax水平较高,与MSC或其条件培养液共培养时,Bax表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化.结论 MSC对体外缺氧诱导的心肌细胞的凋亡有保护作用,其作用机制可能是通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响了Bcl-2家族部分蛋白分子在心肌细胞的表达.
目的 探討骨髓間充質榦細胞(MSC)對缺氧誘導心肌細胞凋亡的保護作用及可能機製.方法 分離培養成年大鼠MSC和乳鼠心肌細胞,將培養的乳鼠心肌細胞進行缺氧處理後,加入MSC或其條件培養液繼續在無氧(95%N2+5%CO2,持續缺氧組)或正常氧(缺氧/複氧組)條件下共培養72 h,採用Hoechst細胞覈染色,計算凋亡細胞百分率;採用蛋白質免疫印跡法檢測凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax的變化.結果 持續缺氧可以誘導心肌細胞凋亡,凋亡率為51.6%±2.4%,與MSC或其條件培養液共培養,心肌細胞凋亡率顯著減低,分彆為15.1%±5.4%和24.0%±4.2%(均P<0.01);缺氧/複氧損傷可以引起心肌細胞凋亡,凋亡率為20.9%±2.7%,心肌細胞與MSC共培養,凋亡率顯著減低(11.5%±3.7%,P<0.05);心肌細胞與MSC條件培養液共培養,凋亡率略有減低(20.1%±4.2%,P>0.05).蛋白質免疫印跡顯示凋亡時心肌錶達Bax水平較高,與MSC或其條件培養液共培養時,Bax錶達水平呈不同程度降低,與心肌細胞凋亡髮生率減低一緻,Bcl-2無明顯變化.結論 MSC對體外缺氧誘導的心肌細胞的凋亡有保護作用,其作用機製可能是通過細胞間直接接觸和徬分泌細胞因子,影響瞭Bcl-2傢族部分蛋白分子在心肌細胞的錶達.
목적 탐토골수간충질간세포(MSC)대결양유도심기세포조망적보호작용급가능궤제.방법 분리배양성년대서MSC화유서심기세포,장배양적유서심기세포진행결양처리후,가입MSC혹기조건배양액계속재무양(95%N2+5%CO2,지속결양조)혹정상양(결양/복양조)조건하공배양72 h,채용Hoechst세포핵염색,계산조망세포백분솔;채용단백질면역인적법검측조망상관단백Bcl-2화Bax적변화.결과 지속결양가이유도심기세포조망,조망솔위51.6%±2.4%,여MSC혹기조건배양액공배양,심기세포조망솔현저감저,분별위15.1%±5.4%화24.0%±4.2%(균P<0.01);결양/복양손상가이인기심기세포조망,조망솔위20.9%±2.7%,심기세포여MSC공배양,조망솔현저감저(11.5%±3.7%,P<0.05);심기세포여MSC조건배양액공배양,조망솔략유감저(20.1%±4.2%,P>0.05).단백질면역인적현시조망시심기표체Bax수평교고,여MSC혹기조건배양액공배양시,Bax표체수평정불동정도강저,여심기세포조망발생솔감저일치,Bcl-2무명현변화.결론 MSC대체외결양유도적심기세포적조망유보호작용,기작용궤제가능시통과세포간직접접촉화방분비세포인자,영향료Bcl-2가족부분단백분자재심기세포적표체.