CAJ | 학술논문

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMPs)在大鼠动脉粥样硬化形成中的作用,蛋白激酶C(PKC)在MMPs表达中的作用及丹参注射液治疗动脉粥样硬化的可能机制.方法:将大鼠随机分为正常对照组(C组)、动脉粥样硬化模型组(M组)、丹参注射液组(D组),检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平,免疫组化法测定主动脉PKC、MMPs的表达,结合光镜、透射电镜等方法综合评价.结果:①血脂各成分含量M组和D组显著高于C组(P＜0.01);D组低于M组(P＜0.01).②PKC、MMP-2、MMP-9的表达M组明显高于C组(P＜0.01);D组显著低于M组(P＜0.01).PKC与MMP-2、MMP-9的表达存在正相关.③光镜下M组动脉内膜增厚,斑块形成,中膜平滑肌增厚,并有钙化、坏死;D组病变较轻.④电镜见M组胶原纤维明显增多,排列紊乱,平滑肌细胞坏死,内皮细胞大部分脱落;D组改变较轻.结论:①MMPs在动脉粥样硬化发生、发展中起着关键作用.②PKC信号转导途径参与了动脉粥样硬化的形成,其激活可能是MMPs表达的上游机制.③PKC、MMPs活性的降低可能是丹参防治动脉粥样硬化的机制之一.
목적:탐토기질금속단백매(MMPs)재대서동맥죽양경화형성중적작용,단백격매C(PKC)재MMPs표체중적작용급단삼주사액치료동맥죽양경화적가능궤제.방법:장대서수궤분위정상대조조(C조)、동맥죽양경화모형조(M조)、단삼주사액조(D조),검측혈청담고순、감유삼지、저밀도지단백수평,면역조화법측정주동맥PKC、MMPs적표체,결합광경、투사전경등방법종합평개.결과:①혈지각성분함량M조화D조현저고우C조(P＜0.01);D조저우M조(P＜0.01).②PKC、MMP-2、MMP-9적표체M조명현고우C조(P＜0.01);D조현저저우M조(P＜0.01).PKC여MMP-2、MMP-9적표체존재정상관.③광경하M조동맥내막증후,반괴형성,중막평활기증후,병유개화、배사;D조병변교경.④전경견M조효원섬유명현증다,배렬문란,평활기세포배사,내피세포대부분탈락;D조개변교경.결론:①MMPs재동맥죽양경화발생、발전중기착관건작용.②PKC신호전도도경삼여료동맥죽양경화적형성,기격활가능시MMPs표체적상유궤제.③PKC、MMPs활성적강저가능시단삼방치동맥죽양경화적궤제지일.